Состояние липидного обмена у женщин с ранней менопаузой

Автор: Леонид  :  Рубрика: Климакс женский

Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики.

Нарушение липидного обмена (дислипидемии) является одним из основных факторов развития МС. У больных с МС часто наблюдается сочетание «традиционных» маркеров риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (повышение содержания холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)) с нетрадиционными — повышение концентрации триглицеридов (ТГ), малых модифицированных частиц ЛПНП (липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)), низкий уровень ЛПВП. В настоящее время доказано, что увеличение уровня ТГ, ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП являются независимыми факторами ИБС, а также отражают эффект гиполипидемической терапии.

Дислипидемии классифицируются в зависимости от того, уровень каких именно липидов и липопротеидов выходит за пределы нормы. Согласно классификации Фредриксона (1967) выделяют 5 фенотипов дислипидемий. Для I типа характерно повышение хиломикронов, ТГ, ХС, для IIа типа — повышение ЛПНП, ХС (может быть норма), для IIб типа — повышение ЛПНП, ЛПОНП, ТГ, ХС, для III типа — ЛПОНП, ТГ, ХС, хиломикроны, для IV типа — повышение ЛПОНП, ТГ, ХС (может быть норма), для V типа — повышение ЛПОНП, хиломикроны, ХС, ТГ. Риск развития атеросклероза резко повышается для коронарных и периферических сосудов, начиная со IIа типа.

Но данная классификация не разделяет первичные и вторичные дислипидемии, не учитывает уровень ЛПВП и генетические дефекты, лежащие в основе многих нарушений липидного обмена. Дислипидемии могут характеризоваться только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП. Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот. Другой причиной вторичных дислипидемий может быть развитие таких заболеваний, как гипотиреоз, дефицит эстрогенов, сахарный диабет и т. д.

До 45–50 лет женщины имеют значительно меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что во многом обусловлено защитными свойствами эстрогенов, поддерживающих концентрацию липидов в пределах оптимальных значений. Однако с резким наступлением дефицита эстрогенов возрастают факторы развития метаболических нарушений [1, 2]. Защитное влияние эстрогенов на обмен липидов состоит в следующем: повышается продукция больших, богатых ТГ частиц ЛПОНП, что сопровождается повышением уровня общих ТГ в крови; снижается содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что в последующем ведет к усилению их катаболизма; эстрогены могут тормозить активность печеночной триглицерид-липазы, что ведет к повышению уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса.

Второй особенностью дефицита выработки эстрогенов яичниками является изменение уровня продукции гонадотропинов гипофизом и, в частности, повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), тиреотропного гормона (ТТГ). Распространенность манифестного гипотиреоза в общей популяции составляет около 2%, и он в 10 раз чаще встречается среди женщин [4]. Субклинический гипотиреоз (СГ) или минимальная тиреоидная недостаточность — это состояние, при котором, по данным гормонального исследования, определяется нормальный уровень свободного тироксина (Т4) и повышенный уровень ТТГ. Субклинический гипотиреоз встречается чаще манифестного — его распространенность варьирует от 8% до 10% среди женщин [5]. Интересно заметить, что среди женщин с менопаузой распространенность СГ увеличивается прямо пропорционально уровню ХС: от 4% у женщин с низким уровнем ХС — до 10% у женщин с максимально высоким уровнем ХС. Кроме того, было показано, что у женщин в постменопаузе повышение уровня ТТГ на 1 мЕд/л сопровождается повышением уровня ХС на 0,09 ммоль/л (3,5 мг/дл) [5].

Дислипидемия, которая наблюдается при гипотиреозе, характеризуется повышением в сыворотке уровня ЛПОНП и ЛПНП, что обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов, который приводит к снижению содержания рецепторов ЛПНП в печени и, вследствие этого, к уменьшению печеночной экскреции холестерина и, далее, к повышению уровня ЛПНП и ЛПОНП, богатых апо-В-липопротеинами [6]. Экспрессия рецепторов ЛПНП негативно регулируется внутриклеточным содержанием холестерина опосредованно стерол-связывающим регуляторным белком-2 (ССРБ-2). При длительно существующем гипотиреозе происходит нарушение структуры ЛПВП и нарушение обратного транспорта ХС, который является основным антиатерогенным процессом в организме человека [7]. В исследованиях, оценивающих эффекты заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов на уровень липопротеинов у пациентов с удаленной щитовидной железой, не было обнаружено изменения соотношения аполипопротеин (апо-С3) (ЛПВП)/апо-С3 (ЛПНП), которое позволяет косвенно оценить активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ), что свидетельствует о том, что при гипотиреозе активность этого фермента не нарушается [7].

Наиболее выраженными антиатерогенными свойствами обладают ЛПВП; их уровень регулируется другим ключевым ферментом — печеночной липазой (ПЛ) [8]. Обмен липидами между липопротеинами осуществляет холестерин-эфирный транспортный белок (ХЭТБ), который переносит эфиры холестерина с ЛПВП на ЛПОНП, а триглицериды обратно в ЛПВП. Тиреоидные гормоны стимулируют утилизацию жиров, мобилизацию триглицеридов из жировой ткани и активируют ПЛ и ХЭТБ [6, 8]. ХЭТБ — плазменный белок, который, как указывалось ранее, опосредует обмен эфиров холестерина между липопротеинами и является ключевым фактором метаболизма ЛПВП и путей обратного транспорта холестерина. Следовательно, снижение активности ХЭТБ может приводить к нарушению этих процессов. Печеночная липаза (ПЛ) — гликопротеин, продуцируемый печенью, который способствует ремоделированию различных липопротеинов. При длительно существующем гипотиреозе может происходить существенное снижение активности ХЭТБ и ПЛ, которые обеспечивают примерно 30% обратного транспорта холестерина [8]. Кроме того, снижение активности ХЭТБ и ПЛ при гипотиреозе может привести к нарушению конверсии ЛПНП в ЛПВП [9]. В результате происходит повышение в сыворотке уровня ЛПОНП, апо-В, ЛПНП и ЛПВП.

Диагностика

Для оценки состояния гипоталамо-гипофизарной функции яичников у женщин с ранним выключением функции яичников необходимо провести исследование уровня ФСГ, ЛГ, стероидных гормонов — эстрадиола, прогестерона, андрогенов в сыворотке крови.

Диагностика гипотиреоза весьма конкретна и доступна. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ (4,0–10,0 мМЕД/л при норме 0,4–4,0 мЕД/л) свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Согласно рекомендациям Американской тиреоидологической ассоциации 2000 г., необходимо проведение скринингового исследования уровня ТТГ у всех взрослых в возрасте старше 35 лет с интервалом в 5 лет. Целесообразность популяционного скрининга обусловлена значительной распространенностью различных нарушений функции щитовидной железы. Кроме того, субклинический гипотиреоз может быть ассоциирован с обратимой на фоне заместительной терапии гиперхолестеринемией, особенно в тех случаях, когда уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л. Определение уровня ТТГ является точным, широко доступным, надежным и относительно недорогим тестом для диагностики любых вариантов нарушения функции щитовидной железы [3].

Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП и ЛПНП (табл. 1).

В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания ХС на 10%; параметров ТГ — на 25%. Содержание ЛПНП рассчитывается по формуле Фридевальда: ЛПНП = холестерин — (ЛПВП + триглицериды/5), исходя из того, что ЛПНП — это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОНП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов (табл. 2).

Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию, семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства).

Для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных фракций ХС использовали предложенный А. М. Климовым (1977) холестериновый коэффициент атерогенности, рассчитанный по формуле: КАТ = (общий ХС (ОХС) — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.

Лечение

Учитывая частое развитие дислипидемий на фоне сочетания дефицита эстрогенов и тиреоидных гормонов у женщин, своевременно рекомендованная заместительная гормонотерапия позволяет снизить риск смертности от сердечно-сосудистой патологии на 9–13%.

Препарат Эутирокс относится к фармакологической группе препаратов гормонов щитовидной железы, действующее вещество которого левотироксин натрия (L-тироксин, L-T4). Терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается «золотым стандартом». Действие препарата Эутирокс идентично действию естественного тироксина. Препарат отличается высокой биодоступностью (при пероральном приеме — более 80%) и хорошей переносимостью, с длительным периодом полужизни в плазме (около 7 суток). При приеме Эутирокса побочные эффекты практически отсутствуют и могут иметь место только в случае передозировки. Суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15%). В связи с этим ежедневный прием препарата Эутирокс в одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию. Препарат следует принимать утром натощак за 30–40 минут до еды, один раз в день, в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 часа до или после приема других препаратов или витаминов. Дозировки: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию препаратом Эутирокс, практически незначительно отличается от такового для лиц без гипотиреоза.

При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

При субклиническом гипотиреозе рекомендуется: повторное гормональное исследование через 3–6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5–10 мЕд/л).

Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

Для лечения гипофункции яичников, при отсутствии противопоказаний, назначается заместительная гормональная терапия (ЗГТ) (Фемостон). Фемостон — это комбинированный двухфазный препарат для гормональной заместительной терапии, содержащий в качестве эстрогенного компонента микронизированный 17-бета-эстрадиол (1 мг) и в качестве гестагенного составляющего дидрогестерон (10 мг). Оба компонента химически и биологически идентичны эндогенным половым гормонам женщины, вырабатываемым в яичниках (эстрадиолу и прогестерону).

Эстрадиол восполняет дефицит эстрогенов в женском организме после наступления менопаузы и обеспечивает эффективное купирование психоэмоциональных и вегетативных климактерических симптомов, таких как приливы, повышенное потоотделение, нарушения сна, повышенная нервная возбудимость, головокружение, головная боль, инволюция кожи и слизистых оболочек, особенно мочеполовой системы (сухость и раздражение слизистой влагалища, болезненность при половом сношении).

Прием препарата Фемостон ведет к изменению липидного профиля в сторону снижения уровня общего ХС и ЛПНП и повышения ЛПВП. Дидрогестерон представляет собой гестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск развития гиперплазии эндометрия и (или) канцерогенеза (повышающийся на фоне применения эстрогенов). Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, анаболической или глюкокортикоидной активностью.

После приема препарата внутрь микронизированный эстрадиол легко абсорбируется, в последующем метаболизируется в печени с образованием эстрона и эстрона сульфата. Эстрон сульфат подвергается внутрипеченочному метаболизму. Глюкурониды эстрона и эстрадиола выводятся преимущественно с мочой.

В организме дидрогестерон быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, полностью метаболизируется. Основным метаболитом дидрогестерона является 20-дигидродидрогестерон, присутствующий в моче преимущественно в виде конъюгата глюкуроновой кислоты. Полное выведение дидрогестерона происходит через 72 ч.

Показаниями для назначения препарата Фемостон являются: заместительная гормональная терапия расстройств, обусловленных естественной менопаузой или менопаузой, наступившей в результате хирургического вмешательства; профилактика остеопороза в постменопаузе.

До настоящего времени вопрос о влиянии терапии половыми стероидными гормонами на тиреоидный статус остается недостаточно изученным, имеющиеся в литературе данные по этому вопросу несколько противоречивы. Достоверно установлена лишь невозможность непосредственного влияния эстрогенов на гормонпродуцирующую функцию щитовидной железы в связи с отсутствием в ее ткани рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Колебания уровней тиреоидных гормонов носят приспособительный характер в период адаптации к ЗГТ. Этот период у пациенток с гипотиреозом занимает около 6 месяцев, в то время как у женщин без патологии щитовидной железы, по данным литературы, длится в течение 3 месяцев, что может быть связано со снижением метаболизма в печени при недостатке тиреоидных гормонов. Повышение уровня Т4 на фоне ЗГТ у женщин с первичным гипотиреозом в менопаузе можно объяснить увеличением чувствительности тиреотрофов к ТТГ эстрогенам. В данной ситуации ликвидация эстрогенного дефицита может повышать функциональную активность щитовидной железы при отсутствии глубоких необратимых изменений в ее ткани (табл. 3).

На базе Окружного клинического перинатального центра г. Сургута нами было обследовано 45 женщин с ранней менопаузой. Средний возраст пациенток составил 32,7 ± 2,3 года. Средняя продолжительность заболевания 6,8 ± 1,6 года. Поводом для обращения послужили: отсутствие менструаций, быстрая прибавка массы тела (в среднем на 10 ± 2,1 кг/год) у 77,8% пациенток с момента прекращения менструаций. При анализе индекса массы тела у женщин клинической группы выявлено, что лишь 22,2% пациенток имели нормальную массу тела, у 44,4% — индекс массы тела укладывался в рамки избыточной массы тела, у 17,8% — ожирение легкой степени, 11,1% — ожирение средней степени выраженности и у 4,4% крайне выраженное ожирение.

При повышении уровня ФСГ (среднее значение 32,4 ± 8,5 Ед/мл) и ЛГ (15,8 ± 3,1 Ед/мл) наблюдалось снижение уровня эстрадиола, прогестерона в плазме крови у пациенток. Чем выше был отмечен уровень ФСГ в плазме крови, тем более выражены были эхографические признаки гипофункции яичников, такие как снижение объема яичников (среднее значение 1,25 ± 0,23 см3), количества фолликул (среднее количество — 3,4 ± 1,4) и повышение индекса резистентности в яичниковой артерии (среднее значение ИР = 0,78). При оценки функции щитовидной железы среднее значение ТТГ составило 12,3 ± 0,45 МЕд/л, снижение уровня Т4 у 64,4% пациенток. По данным УЗИ как на фоне комбинированной терапии (одновременное назначение препаратов Эутирокс и Фемостон), так и при монотерапии левотироксином объем щитовидной железы снизился на 8% и составил 20,9 ± 1,3 см3.

Нами были изучены и сопоставлены результаты липидного обмена у женщин. При первичной оценке параметров липидного спектра крови различные варианты его нарушения были выявлены у 93,3% женщин с гипофункцией щитовидной железы и с ранней менопаузой. При гипотиреозе IIа тип дислипидемий встречался чаще (в 55,5%), а IIb тип, сопровождающийся повышением всех атерогенных фракций липидного спектра, выявлен в 26,6% случаев, в то время как при эутиреоидном состоянии этот тип имели только 13,3% пациенток. При детальном исследовании концентрации различных классов липопротеидов в зависимости от функционального состояния щитовидной железы установлено, что женщины с некомпенсированным гипотиреозом имеют достоверно более высокий уровень ХС на 30,3% (р < 0,05), ЛПНП на 18,7% (р < 0,05), ТГ на 15,6% (р < 0,05) и коэффициента атерогенности на 58,2% (р < 0,05).

Несмотря на более низкие концентрации атерогенных фракций липидов у женщин без патологии щитовидной железы, у этих пациенток имелось повышение атерогенного потенциала, что свидетельствовало об обратно пропорциональной зависимости между коэффициентом атерогенности и концентрацией антиатерогенной фракции ЛПВП. Таким образом, нами было выявлена высокая частота тиреоидной патологии, в частности, гипотиреоза у женщин с эстрогенным дефицитом. Оба патологических состояния приводят к развитию дислипидемии как одного из проявлений МС. Комплексная ЗГТ (Фемостон и Эутирокс) оказывает положительный эффект на липидный обмен крови, снижая коэффициент атерогенности на 17,5% (р < 0,05).

Л. Д. Белоцерковцева, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Коваленко, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Корнеева, кандидат медицинских наук, доцент

ГОУ ВПО Сургутского государственного университета ХМАО-Югры, Сургут

Пчелиное маточное молочко

Автор: Леонид  :  Рубрика: Здоровье и жизнь
 

Хорошо известен факт: рабочие пчелы, которые волею судеб питаются не только медом, но и пчелиной обножкой, живут в 6 раз дольше отведенного им срока.

То есть 240 – 270 дней – относительно 40 – 45. А вот матки, которые питаются исключительно маточным молочком, живут до 7 – 8 лет. Это две с половиной – три тысячи дней. Срок их жизни – в 65 раз больше, чем у обычных пчел.

В пересчет на жизнь человека это звучало бы примерно так: в 6 раз (это если питаться пчелиной обножкой) – 350 – 500 лет, а в 65 раз (при условии питания маточным молочком) – до 5 тысяч лет.

Эффективность от использования маточного молочка была известна ещё в древности, есть старинные письмена дотируемые более 5 веками. Из-за трудоёмкости получения маточного молочка ещё более сложного сохранения его целебных свойств, маточное молочко стоило весьма дорого и его называли «Королевским желе», поскольку позволить его себе могли только состоятельные вельможи, князья, короли.

Уникальным является тот факт, что примерно на 16 % его состав до сих пор не изучен. По своему аминокислотному составу пчелиное маточное молочко идентично молоку, мясу и яйцам. Однако лизина, глютамина, пролина и аспарагиновой кислоты в нём значительно больше. По химическому составу аналогично грудному материнскому молоку, вот почему добавление в пищу маточного молочка так эффективно при нарушениях питания у недоношенных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а так же необходимо детям с малым ростом, плохим аппетитом и сном, вялых и апатичных.

В нём есть также гамма-глобулин, который в организме человека выполняет антибактериальные, антивирусные и противотоксичные функции. В данном продукте содержатся В1, В2, В3, В4, В5, В6, В7, В8, В9, В12, 22 аминокислоты (часть из которых – незаменимые). Его состав варьируется в зависимости от медоносных растений, но в любом случае присутствуют такие важные для кроветворения элементы как железо, цинк, марганец, кобальт, а также золото, калий, магний, натрий, кальций, фосфор, кремний.

Маточное молочко обладает отличными качествами по трофике тканей. Оно существенно усиливает обмен веществ, улучшает дыхание тканей. Из-за этого значительно ускоряется синтез белка. Ещё одним свойством королевского желе является улучшение усвоения человеческим мозгом кислорода, что значительно улучшает мозговую деятельность человека: уходит сонливость, улучшается внимание и память, трудоспособность.

Маточное молочко стимулирует рост и развитие, повышает жизненный тонус, активизирует обмен веществ, нормализует работу эндокринной системы. Целесообразно применение маточного молочка не только для растущего организма, но и при всех формах слабости организма – в результате заболеваний и старости.

В итоге – мощное положительное влияние на все системы организма!

Пчелиное маточное молочко особенно полезно при бесплодии!

Свойства маточного молочка:

• Способствует увеличению мышечной массы – за счет жировых отложений, если они есть, и собственных питательных веществ, если массы тела просто недостаточно.

• Нормализует состав крови – белки маточного молочка аналогичны плазме человеческой крови, так что организм их стразу принимает «за своих».

• Нормализует обменные процессы. Исследования показали, что маточное молочко – важный фактор профилактика заболеваний предстательной железы. Очень рекомендуется беременными кормящим женщинам – способствует нормальному течению беременности и повышению лактации.

• По той же причине приходит в норму артериальное давление, улучшается сон, память и аппетит, исчезает усталость, повышается трудоспособность. Маточное молочко признано в качестве натурального продукта питания для профилактики атеросклероза, во время восстановительного периода после инфаркта и инсульта.

• Применение маточного молочка приводит к защите миокарда и восстановлению сердечной деятельности.

• Стимулирует кроветворение, увеличивая количество гемоглобина и эритроцитов. Его назначают при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, ускоряя заживление язвенного дефекта. Применяется у больных хроническим гепатитом.

• В офтальмологии оно используется при лечении дистрофических заболеваний глаз – катаракте, дистрофии сетчатки глаза, снижении остроты зрения.

• Маточное молочко используют как одно из лечебно-профилактических средств при хронических кожных заболеваниях, сопровождающихся изменением обменных процессов, в частности жирового обмена (например, псориаз).

• Наконец, маточное молочко просто отлично влияет на наш иммунитет. А хороший иммунитет – это и защита от рака, и предупреждение мутаций, и сохранение молодости, и просто – защита от болезней.

Особенно следует подчеркнуть положительный эффект маточного молочка при сахарном диабете. Оно содержит антитела к инсулину. Курс лечения составляет 6 месяцев. По окончании его обычно отмечается значительное снижение уровня сахара в крови. Во время лечения маточным молочком уменьшается доза инсулина или вообще использование его совсем прекращается по назначению врача- эндокринолога.

Молочко рекомендуется также лицам с патологией печени или больным, которым вынуждены длительно принимать лекарственные средства с потенциальным и гепатоксическим действием: для профилактики и комплексного лечения ишемической болезни сердца.

Противопоказаниями к его применению являются проблемы с надпочечниками, индивидуальная непереносимость данного продукта, острые инфекционные заболевания. Не применяйте его вечером, поскольку оно оказывает сильное возбуждающее действие на нервную систему человека.

МИГРЕНЬ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Автор: Леонид  :  Рубрика: Здоровье и жизнь

Мигрень известна человечеству давно: еще в папирусах древних египтян, написанных более 3000 лет тому назад, описана клиника мигренозных приступов и даны прописи лекарственных средств, используемых для лечения этого заболевания. Однако до сих пор проблема диагностики и лечения мигрени остается актуальной.

Мигрень — пароксизмально протекающее заболевание, проявляющееся приступами пульсирующей головной боли одностороннего характера, в основном в глазнично-лобно-височной области, сопровождающееся в большинстве случаев тошнотой, рвотой, плохой переносимостью яркого света (фотофобией), громких звуков (фонофобией), а после приступа — сонливостью и вялостью. Характерны повторяемость приступов и наследственная предрасположенность.

Мигрень является чрезвычайно распространенной патологией, ею страдает 12–15% популяции. Четверть всего населения хотя бы 1 раз за свою жизнь испытывает приступ мигрени; женщины страдают в 2–3 раза чаще, чем мужчины. Характерным признаком мигренозной головной боли является ее возникновение в молодом возрасте, до 20 лет.

Мигрень — заболевание, при котором часто прослеживаются генетически обусловленные нарушения в сосудистой, нервной и эндокринной системах. При этом предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.

Патогенез мигрени связан с наличием у пациента генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношений антиноцицептивной и ноцицептивной систем. Перед приступом происходит активация тригеминоваскулярной системы, в периваскулярных окончаниях тройничного нерва выделяются медиаторы, инициирующие процесс нейрогенного воспаления, снижается уровень серотонина и повышается активность норадренергической и допаминергической систем в ЦНС; также в развитии приступа головной боли возможно участие ГАМК и монооксида азота.

Однако необходимо учитывать действие и других факторов, которые могут изменять пороговую возбудимость сосудистых болевых рецепторов, — это так называемые триггерные факторы мигрени. К ним относятся:

  • факторы внешней среды: яркий солнечный свет, световое мелькание (телевизор, компьютер), громкий или монотонный шум, сильные запахи, изменение погодных условий;
  • продукты питания: консервированное мясо, сыр, цитрусовые, шоколад, бананы, сухофрукты, сельдь, орехи, бобы, семена подсолнечника, молоко, красное вино, шампанское, пиво, чай, кофе, кока-кола;
  • психогенные факторы: стресс, длительный отдых, недосыпание, разрядка после избыточных положительных или отрицательных эмоций;
  • лекарственные препараты: оральные контрацептивы, нитраты, резерпин.

К факторам, вызывающим мигренозную атаку, относятся также гипогликемия, вестибулярные раздражители (езда в автомобиле, поезде и т. п.), обезвоживание, секс, гормональная перестройка организма.

С точки зрения патоморфологии в приступе мигрени выделяют четыре стадии. В первой стадии возникает вазоcпазм какой-либо из ветвей сонной артерии, приводящий к ишемии мозга, длительность этой фазы составляет 15–45 мин. Во второй стадии происходит патологическая дилатация артерий, артериол и вен, приводящая к увеличению амплитуды пульсовых колебаний стенок сосудов, что вызывает характерную пульсирующую головную боль. В третьей стадии вследствие атонии мозговых сосудов возникает перивазальный отек, раскрываются артерио-венозные шунты, усиливается ишемическая гипоксия головного мозга. Кровь сбрасывается в систему венозных сосудов, которые избыточно растягиваются, обусловливая давящий, ломящий характер головной боли. В четвертой стадии происходит обратное развитие указанных изменений.

В 1988 г. Международной ассоциацией по изучению головной боли была принята международная «Классификация головных болей, краниальной невралгии, лицевых болей» [1, 2]. Согласно этой классификации выделяют следующие формы мигрени.

1. Мигрень без ауры.

2. Мигрень с аурой.

2.1. С типичной аурой.

2.2. С длительной аурой.

2.3. Семейная гемиплегическая мигрень.

2.4. Базилярная мигрень.

2.5. Мигренозная аура без головной боли.

3. Офтальмоплегическая мигрень.

4. Ретинальная мигрень.

5. Осложнения мигрени: мигренозный статус, мигренозный инсульт.

Мигрень относится к заболеваниям, для которых существуют достаточно точные диагностические критерии. Они выработаны Международным обществом по изучению головной боли в 1988 г. и являются общепризнанными [1, 2, 5].

Диагностические критерии мигрени без ауры:

  • Приступообразная головная боль, длительностью от 4 до 72 ч.
  • Односторонняя локализация головной боли — гемикрания или чередование сторон.
  • Пульсирующий характер головной боли.
  • Умеренная или сильная головная боль, снижающая повседневную активность.
  • Усиление головной боли при физической нагрузке.
  • Сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, фото-, фонофобия.

Для постановки клинического диагноза мигрени без ауры в анамнезе должно быть не менее пяти приступов, отвечающих вышеперечисленным критериям. Очень важно в анамнезе указание на смену стороны головной боли. Длительно существующая односторонняя головная боль заставляет искать иные причины приступов.

Кроме мигрени без ауры выделяют мигрень с аурой. Под аурой понимают возникновение очаговых неврологических симптомов, которые развиваются обязательно до головной боли и полностью регрессируют.

Диагностические критерии мигрени с аурой:

  • Полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной или стволовой дисфункции (зрительные нарушения, гемианестезия, парезы, расстройства речи).
  • Симптомы ауры развиваются в течение более 4 мин.
  • Ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин.

Клинически приступ мигрени без ауры состоит из трех фаз: продрома, мигренозной атаки, постдрома. Симптомы продрома обычно развиваются за несколько часов до мигренозной атаки и включают в себя повышенную чувствительность или снижение восприятия, раздражительность, плаксивость, чрезмерную зевоту, пристрастие к особенной пище (чаще всего сладкой), сонливость, отеки. Головная боль при мигрени — односторонняя, чаще имеет пульсирующий характер, усиливается при физической активности, сопровождается тошнотой и многократной рвотой. Характерно «болевое» поведение: пациент стремится лечь в постель, уединиться в затемненной комнате, стянуть голову платком или полотенцем, избегает яркого света, шума. При объективном осмотре больные астенизированы, эмоционально напряжены, у некоторых определяется набухающая височная артерия на больной стороне. Часто больные пытаются сдавить височную артерию, так как временное прекращение кровотока уменьшает пульсирующую боль. В неврологическом статусе не отмечается каких-либо очаговых изменений, однако достаточно часто наблюдается на стороне головной боли выраженная болезненность в мышцах шеи, черепа, напряжение их при пальпации.

При мигрени с аурой продром также может иметь место, но чаще всего первая фаза — это аура, клиника которой зависит от локализации патологического процесса. У 90% пациентов аура проявляется в форме расстройств зрения, обычно в виде молнии и зигзагов, вспышки, искры, сочетающихся с мерцающим спиралеподобным контуром или скотомой. Чувствительные расстройства — парестезии — стоят на втором месте по частоте встречаемости, в этот процесс обычно вовлекается рука, затем онемение распространяется на лицо и язык (возникает так называемая распространяющаяся корковая депрессия, сочетающаяся с регионарной олигемией). Симптомы ауры через 20–30 мин (до 60 мин) регрессируют полностью, и перед приступом головной боли обычно бывает «свободный» интервал без головной боли, который длится не более 1 ч, затем развивается мигренозная атака. После завершения приступа мигрени наступает постдромальный период, продолжающийся в течение 24 ч. Пациенты чувствуют усталость, боли в мышцах, отеки, частое мочеиспускание, эйфорию.

В межприступный период некоторые пациенты ощущают себя практически здоровыми и полностью социально адаптированы, у большинства из них имеется синдром вегетативной дистонии различной степени выраженности [2, 3].

Другие формы мигрени встречаются достаточно редко. При базилярной мигрени приступ начинается с двухстороннего нарушения зрения, вспышек света или слепотой на оба глаза, головокружения, атаксий, шума в ушах, парестезий, альтернирующих синдромов, длящихся 15–20 мин, примерно у 30% пациентов может наблюдаться нарушение сознания в виде неглубокого обморока, к которому затем присоединяется пульсирующая головная боль.

Офтальмоплегическая мигрень характеризуется мигренозными атаками, сочетающимися с преходящими парезами глазодвигательных нервов, диплопией, сходящимся или расходящимся косоглазием, птозом век.

Ретинальная мигрень — очень редкое заболевание, представляет собой пароксизмальное двустороннее нарушение зрения в виде скотомы или выпадения полей зрения, которое продолжается 10–15 мин. Зрительные нарушения чередуются с приступами мигрени без ауры или мигрени с офтальмической аурой.

Мигренозный статус представляет собой тяжело протекающий вариант приступа, при котором болевые атаки наступают одна за другой с периодами менее интенсивной головной боли. Такое состояние может продолжаться от 3 до 5 дней. В клинической картине доминируют адинамия, бледность кожи, менингеальные симптомы, иногда нарушения сознания и психические нарушения, небольшое повышение температуры тела, неукротимая рвота.

Общеклинические методы исследования, такие как общие анализы крови и мочи, рентгенограмма черепа, не выявляют каких-либо изменений. Цереброспинальная жидкость в норме. Эхоэнцефалография также не дает каких-либо изменений и используется с целью исключения объемного процесса головного мозга. Данные реоэнцефалографии при приступе свидетельствуют о межполушарной асимметрии кровенаполнения, спазме краниальных сосудов и снижении тонуса в наружной сонной артерии. На электроэнцефалограмме регистрируется генерализованная неспецифическая дизритмия, судорожная активность отсутствует. Ангиография также не выявляет каких-либо специфических изменений. При осмотре глазного дна в период приступа определяется сужение артерий сетчатки, с последующим расширением вен глазного дна. При компьютерной или магнитно-резонансной томографии в период продрома определяют приходящую ишемию и отек головного мозга, а при многолетних часто повторяющихся приступах — мелкие инфаркты, атрофию вещества мозга, расширение желудочковой системы и субарахно-идального пространства [1].

Диагноз мигрени обоснован, если тщательно собранный анамнез, характер приступов, изменчивость их вие жизни пациента, семейный характер заболевания не вызывают подозрения на другое органическое заболевание головного мозга. Следующие симптомы указывают на исключение диагноза мигрени.

  • Отсутствие смены «болевой стороны» в течение жизни пациента.
  • Проградиентнонарастающая головная боль.
  • Внезапное начало головной боли после физического напряжения, кашля, сексуальной активности.
  • Нарастание сопутствующих симптомов головной боли — тошноты, рвоты, фото-, фонофобии.
  • Выявление стойких неврологических симптомов, застойных дисков зрительных нервов, менингеальных симптомов, нарушения сознания.
  • Появление первых приступов мигрени после 50 лет.
  • Появление на фоне головной боли лихорадки, артралгии, миалгии, артериальной гипертензии.

Лечение

Лечение мигрени складывается из следующих направлений: купирование приступа мигрени, терапия в период мигренозного статуса и лечение в межприступный период.

Для купирования приступа мигрени используют анальгетики и НПВС. Действие ацетилсалициловой кислоты и ее производных направлено на блокаду проведения болевых импульсов путем подавления синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов головного мозга, также немаловажным являются антиагрегантные свойства этих препаратов, способствующие улучшению капиллярного кровотока. Аспирин или Аспизол (инъекционная форма) назначают в первые минуты или часы приступа, не позднее чем через 2 ч, по 500–1000 мг в сутки. При нетяжелых приступах эффективно также применение таблеток Парацетамола, 0,5 г — до 2–3 таблеток, Индометацина — 75 мг, Ортофена — 75 мг, Ксефокама — 8 мг. При тяжелых приступах назначают комбинированные анальгетики — Седалгин (состав: аспирин — 0,2 г, фенацетин — 0,2 г, кофеин — 0,05 г, кодеина фосфат — 0,01 г, фенобарбитал — 0,025 г), Пенталгин, Спазмовералгин, Солпадеин и др. Противопоказаниями к применению данных препаратов являются наличие заболевания ЖКТ, склонность к кровотечениям, аллергические реакции.

Препараты спорыньи обладают мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенок артерий, предотвращают нейрогенное воспаление, обладают допаминергическим и адренергическим действием. Препараты этой группы высокоэффективны (75% приступов купируются в течение 20–45 мин). Назначают Эрготамина тартрат 0,01 под язык, не более 3 таблеток в сутки. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготамину возможны загрудинная боль, парестезии в конечностях, рвота, понос. Меньше побочных эффектов возникает у комбинированных препаратов, содержащих эрготамин и кофеин, — Кофетамин, Кофергот, Анкофен и др. В начале приступа принимаются 1–2 таблетки, но не более 6 таблеток в сутки. Наименьшими побочными эффектами обладает дигидроэрготамин (Дигидергот назальный аэрозоль).

Селективные агонисты серотонина обладают избирательным действием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, предотвращают нейрогенное воспаление и сужают расширенные сосуды до нормы. Применяют препараты I поколения суматриптан (Имигран), назначаемый по 50–100 мг внутрь или 6 мг подкожно; препараты II поколения: золмитриптан (Зомиг) — 2,5 мг внутрь, наратриптан (Нарамиг) — 2,5 мг, ризатриптан (Максалт) — 5 мг; препараты III поколения — элетриптан (Релпакс) — 40 мг и др. Релпакс обладает максимальной селективностью к 5-НТ/ВД-рецепторам, что обеспечивает высокую эффективность и минимальное количество побочных эффектов [1, 6].

В последние годы все большую популярность приобретают блокадные методы купирования приступов головной боли. Наиболее эффективными на сегодняшний день являются периостальные и внутрикостные блокады, автором которых является доктор медицинских наук, профессор Е. Л. Соков. Периостальные блокады выполняются в триггерные точки затылочной и височной областей, свода черепа, остистых отростков шейных позвонков. Эффективность их связана с нормализацией оттока из периостальной венозной сети, снижением возбудимости местных вегетативных центров и перераспределением регионарного кровотока, восстановлением локальной микроциркуляции, а также с местным обезболивающим, противоотечным и противовоспалительным действием.

При недостаточной эффективности периостальных блокад выполняются внутрикостные блокады в остистые отростки шейных позвонков, в скуловые кости и др. Механизм действия внутрикостных блокад основан на непосредственном воздействии анестетика и других препаратов на внутрикостные рецепторы, позволяющем уменьшить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов при приступе мигрени. Одновременно с этим внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением является шунтированием декомпенсированных костных сосудистых коллатералей, что при приступе головной боли улучшает венозный отток от костей черепа и головного мозга, нормализует тонус церебральных и краниальных артерий и восстанавливает микроциркуляцию. Применение дексаметазона в блокадной смеси также уменьшает нейрогенное воспаление. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и костей черепа вводимые в них препараты распространяются по расходящимся радиусам равномерно во всех плоскостях по богатой венозной сети и многочисленным анастомозам, инфильтрируя сегментарные окружающие ткани — мышцы, оболочки, сосуды, корешки и т. д. [4]. Поэтому эффект от применения внутрикостных блокад у большинства пациентов возникает достаточно быстро, иногда «на игле», при отсутствии осложнений и побочных эффектов.

Мигренозный статус является показанием для экстренной госпитализации в неврологический стационар и требует проведения интенсивной терапии. В этих случаях вводят Преднизолон 40–60 мг или Дексаметазон 4–8 мг в/в струйно, Эрготамин в/в капельно, дегидратирующие средства, нейролептики (Церукал, Реглан, Мелипрамин), транквилизаторы. В этом случае особенно показано применение периостальных и внутрикостных блокад.

Межприступное лечение мигрени рекомендуют при двух и более приступах в месяц, нарушающих нормальную деятельность пациента более 3 дней подряд и при неэффективности препаратов для купирования приступа. Курсовое лечение должно проводиться в течение 2–3 мес. Для профилактического лечения мигрени используются немедикаментозные методы, а также различные фармакологические средства. Большое значение придается рациональному режиму труда и отдыха, рекомендован регулярный достаточный сон, диета с исключением продуктов, содержащих тирамин: помидоры, сельдерей, какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, красное вино, пиво, шампанское. Для профилактики приступов мигрени чрезвычайно важен здоровый образ жизни, полезны плавание, ходьба на лыжах, занятия лечебной гимнастикой, терренкур. Стрессовые и конфликтные ситуации утяжеляют течение мигрени, поэтому рекомендуются рациональная психотерапия и занятия аутотренингом, позволяющие пациентам снимать напряжение и релаксировать мышечную систему. В качестве немедикаментозных методов воздействия используют массаж, иглорефлексотерапию, постизометрическую релаксацию, гидротерапию и др.

Медикаментозное профилактическое лечение мигрени включает назначение препаратов различных групп, которые индивидуально подбирают каждому пациенту в зависимости от провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний, личностных особенностей, патогенетических факторов. Наиболее широко используются β-адреноблокаторы (Анаприлин, Атенолол и др.), блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин), антидепрессанты (Амитриптилин, Коаксил, Прозак и др.), антагонисты серотонина (Метисегрид, Перитол и др.). У пациентов старшего возраста хороший эффект дает назначение ноотропных и сосудистых препаратов. Эффективно также применение миорелаксантов (Сирдалуд, Мидокалм и др.), рекомендуется включать в лечение антиконвульсанты — Карбамазепин, Габапентин, Топирамат (Топамакс) и др. [1, 6]. Наиболее оправдано сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Е. Л. Соков, доктор медицинских наук, профессор
Л. Е. Корнилова, кандидат медицинских наук

РУДН, ГКБ № 64, Москва

Гигиенические привычки Средневековья

Автор: Леонид  :  Рубрика: Интересно !
Немытые рукиМыть руки хотя бы раз в день начали только в 18-веке зажиточные жители Нидерландов. А до той поры обычные горожане ели немытыми руками, что совсем не способствовало продолжительной жизни.Использование воды на несколько раз

Помыться в чистой воде, в которой до тебя не побывала вся твоя семья, было редким явлением. Одиночный душ был для людей средневековья чем-то из области фантастики, особенно для тех, кто жил в большом коллективе.

Стирка была совсем нерегулярным делом

Стирать одежду было принято пару раз в году в самые критические моменты. Вместо стирального порошка использовали смесь мочи, щелочи и речной воды.

Умывание мочой

Лайфхаки с использованием мочи не ограничивались сферой стирки, а также использовались в средневековой косметологии — мочой часто умывались.

Горшок под кроватью

Отдельная комната с унитазом — детище просвещенного века. В средние века горшок под подушкой был большой роскошью. Держали их обычно под кроватью, время от времени выливая содержимое прямо из окна.

Туалетной бумаги не существовало

Потребность в туалетной бумаге и ее подобии испытывали еще наши пещерные предки. Римляне держали для этого в туалетах губки коллективного пользования, но обычно наши предки ограничивались руками или охапкой листьев.

Полы состояли из мусора

Земляной пол, присыпанный соломой и обильно удобренный наслоениями мусора, — столь же будничный сюжет для жителя Средневековья, как для нас паркет или ламинат.

Клопы в кровати

Без пары укусов клопов не обходилась ни одна ночь вплоть до наступления освещенного двадцатого века и прачечных в каждом доме.

Цветочный камуфяж

Замаскировать ужасные запахи мог только парфюм, которым обильно поливали заскорузлые простыни, одежду и вообще все, что не подвергалось чистке больше пары месяцев.

Антисанитария в моде

Укладка волос гусиным жиром была крайне популярной в те времена и на этой питательной почве чудесно себя чувствовали разного рода паразиты.

Кусочки животных на лице

Сложно поверить, но когда-то женщины носили на лице искусственные брови из мышиной шерсти.

Простуду лечили пиявками

Пиявками лечили рак и простуду, колики в животе и головные боли. Пиявочные доктора процветали, а люди гибли от заражения крови.

Прижигание вместо прививки

Открытые раны чаще всего лечили раскаленной кочергой, таким образом борясь с инфекцией. Иногда после таких вмешательств приходилось ампутировать руку, но случалось, что кочерга помогала.

Ссылка на оригинал: http://trendymen.ru/lifestyle/health/120662/

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Автор: Леонид  :  Рубрика: Эндокринная система

Разбор питания при тиреоидите Хашимото имеет особое значение, поскольку большая доля всех случаев гипотиреоза приходится на аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Если вы еще не знаете, то АИТ — это заболевание с волнообразным течением. Периоды иммунной агрессии сменяются относительным спокойствием. Во время сниженной атаки на железу ее функция лучше, поэтому необходимо принять любые меры, чтобы не допустить нового всплеска аутоиммунной реакции.

В этом деле очень хорошо помогает соблюдение специальной диеты, которая ликвидирует проблемы с кишечником — главным триггером тиреоидита Хашимото.

Вот основные принципы питания при аутоиммунном тиреоидите.

  1. Исключение из рациона продуктов, содержащих глютен.
  2. Исключение FODMAP продукты.
  3. Исключение молочной продукции (опционально).
  4. Достаточное потребление животного белка и полезных жиров, особенно сливочного масла и масла кокоса.
  5. Потребление продуктов, богатых селеном и цинком или в добавках.
  6. Увеличение потребления Омега 3 ЖК.
  7. Исключение рафинированных сахаров.
  8. Исключение растительных масел, богатых Омега 6 ЖК.

Постоянно муссируется вопрос о продуктах, содержащих гойтрогены, т. е. зобогенные вещества. К ним относят растения из семейства крестоцветных: всю капусту, репка, редька, редис, рапс, хрен и горчица, а также зобогенными считаются шпинат, пшено, персики, арахис, батат, клубника и даже груша.

Однако достоверных фактов в пользу исключения этих продуктов из рациона из-за зобогенного действия не поступало. В то же время, многие из этих продуктов несут еще и большую пользу. Поэтому мы считаем, что употребление этих продуктов в небольшом количестве в качестве разнообразия рациона не навредит здоровью щитовидной железы, если, конечно, на какой-нибудь нет аллергической реакции.

Глютен является самым главным врагом кишечника. На него обращают внимание только тогда, когда возникает тяжелое заболевание — целиакия. Но исследования показали, что высокая чувствительность к глютену имеется у большого числа людей без видимых нарушений пищеварения. Даже определение маркеров целиакии не дает однозначного ответа. Поэтому каждому человеку с АИТ показана безглютеновая диета.

Это вещество вызывает нарушение пристеночного пищеварения и микровоспаление в кишечной стенке, вследствие чего развивается, так называемый, синдром «дырявого» или «протекающего» кишечника. Между клетками эпителия образуются большие пространства, через которые в кровоток проникают крупные молекулы белка, токсины, бактерии. Это начинает раздражать иммунную систему и, начиная бороться в антигенами, она начинает поражать собственные органы, в данном случае «щитовидку».

Глютен содержится в пшенице, ржи, ячмене и овсе. А также в готовых продуктах с использованием муки или отрубей этих злаковых. Есть продукты, куда добавляется чистый порошок глютена, в качестве связующего вещества. Поэтому рекомендуем читать этикетки продуктов.

FODMAP продукты — это продукты, которые вызывают дополнительное раздражение в кишечнике, усиливая синдром протекающего кишечника, а значит усиливая аутоиммунную реакцию.

Значение молочной продукции, а в частности белка казеина в поддержании АИТ оспаривается. Если есть такая возможность, то лучше воздержаться от употребления этих продуктов на некоторое время, а потом можно попробовать вернуть, поочередно проверяя реакцию организма на них.

Растительные масла с Омега 6 поддерживают воспаление, а Омега 3, наоборот, устраняет. Поэтому нужно уменьшать первые и увеличивать вторые в рационе. Еще будет отдельная статья про полиненасыщенные жирные кислоты.

Щитовидная железа не любит быстроусваиваемые углеводы, это относится и к меду при гипотиреозе. Так что нужно исключить.

В вашем рационе должно быть достаточно полноценных белков и полезных жиров. Какие именно мы рассказывали в разделе о синдроме истощенных надпочечников. А потребление продуктов, богатых селеном и цинком должны быть всегда в приоритете или же можно пить специальные добавки с хелатным селеном и цинком.

Сегодня вы узнали о питании при гипотиреозе от разных причин, что можно, а что нельзя есть и почему, немного о режиме питания.

 

Примерное меню на каждый день недели при АИТ

 

Понедельник

Завтрак: Омлет (2 куриных яйца + сливки), укроп/петрушка, огурец, ломтик сыра, чай/какао, сахароземенитель стевия.

Обед: Борщ, 150 г мяса, сметана, салат из свежей морковки с оливковым маслом, 10-15 г горького шоколада, чай.

Полдник: 10-15 шт орехов (миндаль, фундук, кешью).

Ужин: Кура гриль, запеченная тыква, зелень, яблоко, чай с долькой горького шоколада.

 

Вторник

Завтрак: Творог со сметаной, корицей и яблоком, чай.

Обед: Индейка в сметане, запеченые кольца кабачков, свежие огурцы и помидоры, зелень. На десерт низкоуглеродное печенье.

Полдник: Вареные креветки.

Ужин: Бефстроганов с тушеной капустой и яйцом, зелень, мандарин, ломтик сыра с маслом и чаем (сахарозаменитель стевия по желанию).

 

Среда

Завтрак: Яичница с беконом и специями, сыр со сливочным маслом, натуральный какао.

Обед: Овощной суп с говядиной, салат «квашеная капуста», 100 г сметаны, чай с ломтиком горького шоколада.

Полдник: Яблоко, сыр со сливочным маслом, чай.

Ужин: Морская рыба с диким рисом, зелень, салат из свежей капусты. Чай с печеньем.

Четверг

Завтрак: Можно позволить себе доесть то, что осталось с ужина среды.

Обед: Бульон с домашней курицы с вареным яйцом и зеленым луком, 150-200 г мяса, салат из свеженатерной моркови с оливковым маслом, чай по желанию.

Полдник: Низкоуглеводный кекс, чай, несколько орешков.

Ужин: Куриная печень и сердечки в сметане, тушеные или отваренные на пару овощи (броколи, стручковая зеленая фасоль, цветная капуста), салат из свежих овощей со сметаной или оливковым маслом.

 

Пятница

Завтрак: Какао с кокосовым и сливочным маслом, сыр.

Обед: Можно позволить себе доесть то, что осталось с ужина четверга.

Полдник: Целое спелое авокадо с солью и перцем.

Ужин: Тушеная телятина с грибами, овощи на гриле или запеченные, зелень, консервированные оливки или маслины. Чай с ломтиком горького шоколада.

 

Суббота

Завтрак: Яичница «Глазунья» с беконом, сыр с маслом, чай

Обед: Чечевичный суп (если есть переносимость), салат из свежих овощей, 100 г сметаны, яблоко.

Полдник: Творог со сметаной и ягодами.

Ужин: Шашлык из баранины с овощами на гриле, много зелени, острая морковь «Ча», бокал красного сухого вина.

 

Воскресенье

Завтрак: Омлет (яйца+сливки+ моцарелла), яблоко

Обед: Телячий стейк с овощами, салат из зелени и свежих овощей, чай.

Полдник: Орехи или семечки.

Ужин: Соленая сельдь с отваренным и охлажденным картофелем в мундире, зелень, пекинская капуста. Чай с горьким шоколадом.

Сегодня вы узнали о принципах питания при разных причинах гипотиреоза. В следующей статье мы разберем  важный вопрос «Как похудеть при гипотиреозе?». Одной диеты мало…

Будьте здоровы!

О том, как марихуана действует на мозг, в формировании каких чувств задействована, и вызывает ли она стойкие органические изменения

Автор: Леонид  :  Рубрика: Алкоголь зло,а еда...?
О том, как марихуана действует на мозг, в формировании каких чувств задействованы каннабиноиды, и вызывают ли они стойкие органические изменения, в лекции на «Газете.Ru» рассказывает врач-психиатр Павел Бесчастнов.Опубликовано для продолжения дискуссии начатой на теме с целью помочь разобраться в том, что есть правда, а, что – ложь о марихуане (просьба не путать со спайсами и синтетическими каннабиноидами!). Прошу коллег высказываться, особенно клинических фармакологов!— Марихуана — самый «народный» наркотик после этилового спирта (на самом деле марихуана – бронзовый призер среди аддикций, на первом месте стоит никотин, но если считать вещества, признанные общественным мнением как вызывающие патологическую зависимость, то остается алкоголь и каннабис). Как и у старшего товарища, у каннабиса действие сложное и запутанное. Большинство прочих наркотиков (например, опиаты), просто и без затей давят на какой-то относительно простой нейрохимический механизм (опиатные либо серотониновые рецепторы, дофаминовый траспортер etc.). С каннабиноидами же все непросто — сложнее только спирт.— Каков аддиктивный потенциал конопли?— Если есть опьянение, будет и злоупотребление, это без вариантов, люди по-другому не умеют. Поэтому: а) зависимость, конечно, есть и б) ну это смотря с чем сравнивать. Для человека, впервые попробовавшего каннабис, шансы на формирование опасного злоупотребления в течение 24 месяцев составляют 2–4%. Вот относительные риски дальнейшего развития зависимости для эпизодических потребителей: табак — 31,9%, героин — 23,1%, кокаин — 16,1%, алкоголь — 15,4%, амфетамины — 11,2% и каннабис — 9,1%. Из текущих потребителей (считаются люди минимум с одним наркотическим опьянением на протяжении последнего месяца) признаки зависимости имеются примерно у 11–16%. 90% каннабисных наркоманов стартуют в 15–35 лет, типично в течение первых 10 лет употребления. При регулярном злоупотреблении (минимум один раз в два дня) признаки зависимости примерно у каждого третьего. Для формирования выраженного синдрома отмены требуется несколько лет ежедневного либо почти ежедневного употребления. Все цифры американские, российской статистики не существует, но вряд ли они у нас сильно отличаются.— На какие рецепторы действует «травка»?

— В начале 90-х были обнаружены каннабиноидные рецепторы (cannabinoid receptor, далее СВ-рецептор), у человека они бывают двух типов. СВ2 — это периферия, наркотик на них не действует, и нам они тут не интересны. СВ1 — центральные рецепторы, про них-то и пойдет речь. Свои родные вещества к этим рецепторам называются «эндогенные каннабиноиды», самый известный из них — анандамид. «Ананда» с санскрита — это «высшее блаженство и просветление», «амид» с латыни — это амид (производные карбоновых кислот). Анандамид не один такой просветленный: всего существует шесть таких веществ. Второе по значимости — это 2-AG. Красивого имени ему не досталось, поэтому мы зовем его по простому: 2-арахидоноилглицерол. Все эти вещества — производные арахидоновой кислоты, она же витамин F. Объединение в одну группу экзогенных и эндогенных каннабиноидов имеет только клинический смысл, химически это совершенно разные соединения. Но СВ-рецепторы об этом не знают и принимают всех как родных.

Напомним, что рецепторы бывают ионотропные и метаботропные. Ионотропный рецептор при активации открывает канал и пропускает заряженный ион в клетку или из клетки, от этого меняется заряд мембраны, и электрический импульс по нейрону идет или встает. Ионотропные рецепторы быстрые и незатейливые. Метаботропные запускают химические каскады в клетке, отчего меняется клеточный метаболизм. Эти рецепторы медленные, но эффект от их активации может быть очень разнообразен. В частности, каннабиноидные СВ-рецепторы — это типичные метаботропные G-белок сопряженные рецепторы.

СВ1-рецепторов у человека огромное количество, больше, чем дофаминовых, серотониновых и адреналиновых вместе взятых, в десять раз больше, чем опиатных.

Почему же, если их так много, обнаружили их так поздно (тот же дофамин с серотонином известны с 50-х годов)? Дело в том, что каннабиноидные рецепторы есть, а каннабиноид-эргических нейронов нет. Для глутамата, ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), дофамина, серотонина, норадреналина, ацетилхолина и всех прочих есть и рецепторы, и нейроны, которые на них работают, а для каннабиноидов — только рецепторы.

В чем же дело? А дело в том, что СВ — строго пресинаптический рецептор. Есть синапс, как место передачи сигнала от нейрона к нейрону. Есть нейрон, который выдает сигнал, и его пресинаптическая мембрана. Есть нейрон, который получает сигнал, и его постсинаптическая мембрана. Между ними синаптическая щель. Рецепторы находятся и там, и там. Но каннабиноидные СВ1-рецепторы находятся только с подающей стороны, это механизм обратной связи. Это универсальный способ принимающему нейрону щелкнуть пальцами и сказать: «Все, спасибо, достаточно».

Поэтому СВ-рецепторов так много, и они — не главные тут игроки.

Их работа — опосредованная, вспомогательная и модулирующая. Сами каннабиноиды не делают ничего, но воздействуют на всех (хотя, надо сказать, там на деле все запутаннее, но для простоты понимания я все нюансы отрезал).

Как именно они это делают? А вот это самое интересное.

Эффект, оказываемый активацией СВ-рецептора, называется «зависимое от деполяризации подавление торможения» (в оригинале еще круче звучит — Depolarization-induced suppression of inhibition DSI, деполяризация-индуцированная супрессия ингибиции). Суть в том, что при деполяризации (возбуждении) постсинаптической мембраны клетка выбрасывает обратно в синаптическую щель анандамид, таким образом подается обратный ретроградный сигнал. Анандамид активирует СВ1-рецептор, который запускает каскад реакций и в итоге снижает выброс ГАМК (ну или любого другого медиатора), и, как следствие, подавляет ингибиторное действие тормозящего нейрона. Иными словами, это способ возбужденного нейрона после получения сигнала к работе запереться и вывесить табличку «Занят. Не беспокоить». Эти внешние влияния не обязательно тормозящие, каннабиноидная система не специфична, она работает с любыми типами внешних воздействий. Это вполне может быть и возбуждающий эффект глутаматных нейронов (особенно это выраженно в мозжечке), и тогда это будет называться «зависимое от деполяризации подавление возбуждения» (depolarization-induced suppression of excitation, DSE). Общий же принцип в том, что эндогенные каннабиноиды после прохождения нейроном порога возбуждения препятствуют любым дополнительным внешним влияниям на клетку. Однако эта функция в случае приема экзогенных каннабиноидов оказывается смазана, так как тетрагидроканнабинол вызывает долговременную потенциацию всех СВ-рецепторов, чем подавляет выброс всех прочих нейромедиаторов во всех структурах мозга, где содержатся эти рецепторы.

На рисунке изображено, как именно действуют эндоканнабиноиды. Постсинаптический нейрон (на рисунке снизу) запускает «черный шар» анандамида/2-AG, тот действует на «красный» CB1-рецептор, который, в свою очередь, запускает ветвящийся каскад биохимических реакций, по результатам которых активность пресинаптического нейрона (на рисунке сверху) подавляется, и выброс медиаторов снижается

На рисунке изображено, как именно действуют эндоканнабиноиды. Постсинаптический нейрон (на рисунке снизу) запускает «черный шар» анандамида/2-AG, тот действует на «красный» CB1-рецептор, который, в свою очередь, запускает ветвящийся каскад биохимических реакций, по результатам которых активность пресинаптического нейрона (на рисунке сверху) подавляется, и выброс медиаторов снижается

Вот как это происходит.

Основной опьяняющий эффект происходит за счет тетрагидроканнабинола (Tetrahydrocannabinol, далее THC), но, кроме него, в гашишной смоле содержатся и другие каннабиноиды (под 85 наименований в общей сложности), в основном каннабидиол (Cannabidiol, далее CBD). Как уже говорилось, явный психоактивный компонент только у ТНС (однако у каннабидиола, каннабигерола и каннабихромена тоже имеется ТНС-подобное действие). При этом в процентном отношении больше всего в конопле содержится каннабидиола (СВD). Действие СВD и THC частично перекрывается, частично противоположно. СВD усиливает действие антиконвульсантов, повышает судорожный порог, оказывает тормозящее влияние, снижает тревожность, убирает все эмоциональные верхи и низы (и в сторону депрессии, и в сторону мании). ТНС же, наоборот, разгоняет тревожность, беспокойство и неприятное возбуждение (если не повезло) либо вызывает эйфорию, оживление и приятное возбуждение (если повезло). То есть CBD прибивает, THC разгоняет. В наркотике CBD больше, но THC более активен, конечное опьянение получается в основном из баланса этих соединений.

Почему так? Потому что ТНС — прямой СВ1-агонист, он забивает все рецепторы и вытесняет собственный анандамид.

CBD же очень умеренно влияет непосредственно на рецепторы, он больше подавляет реакции обратного захвата и разрушения эндогенных каннабиноидов (2-AG в основном), то есть усиливает их собственное действие. То есть тетрагидроканнабинол (ТНС) работает вместо, а каннабидиол (CBD) работает вместе. Этим объясняется, что на ранних степенях каннабисного опьянения преобладает гипомания, оживление, ассоциативная расторможенность с выходом либо в дурашливость, либо в тревожность (потому что ТНС активнее). При нагнетании же дозировки тормозящее действие СВD начинает преобладать (потому что его в конопле больше), и получаем картину седации, сонливости, заторможенности вплоть до оглушения.

Еще интересный факт. В Южной Африке произрастает разновидность конопли, известная как dagga, в ней содержание СВТ очень незначительно, гораздо ниже, чем в азиатской марихуане. И в Африке у курильщиков дагги широко распространены осложнения в виде психотических расстройств, в основном по типу маниакальных психозов, которые практически не встречаются у потребителей в Европе, Америке и Азии.

— Каковы механизмы наркотического опьянения каннабиноидами?

— Анандамид и группа имеют большое значение в формировании чувства голода и пищевом поведении, для эмоционального фона и депрессии, в процессах запоминания, репродукции, формировании болевых ощущений. В стволе мозга и глубоких структурах эти рецепторы практически отсутствуют, что объясняет низкую церебральную токсичность марихуаны и гашиша при передозировках (летальная доза в несколько тысяч раз превышает среднеопьяняющую).

В зависимости от того, какую именно передачу подавляет каннабиноид, мы будем иметь активацию в одних структурах мозга и торможение в других. СВ1-рецепторов много в сенсорных и моторных зонах, поэтому (за счет эффекта на substancia nigra и мозжечок) базальная локомоторная активность снижается, но при этом реагирование на внешние раздражители повышается.

В лимбической системе СВ-рецепторы наиболее представлены в гиппокампе, гипоталамусе и передней опоясывающей извилине (anterior cingulate cortex).

Лимбическая система занимается формированием эмоций, внутренние узлы системы (например, амигдала) возбуждаются, но ее выходы на кору каннабис подавляет, то есть отрезает сознание от базовых эмоций, поэтому у марихуаны имеется общий антидепрессивный и противотревожный эффект — но может в итоге оказаться и прямо противоположный результат, как обострение страха, тревоги, параноидный характер мыслей. В префронтальной же коре происходит хаотичное и нестойкое возбуждение, нейроны случайно и ненадолго складываются в цепочки. Гиппокамп занимается памятью, вниманием и пространственным ориентированием. В результате гиппокампальных влияний каннабиноиды оказывают отрицательный эффект на кратковременную память, пространственное ориентирование и обучение. В гиппокампе активация СВ-рецепторов приводит как к долговременному потенцированию, так и к долговременному угнетению межсинаптических передач в зависимости от типа нейрона. В частности, каннабиноиды подавляют релиз глутамата, что снижает активацию NMDA-рецепторов, участвующих в процессах запоминания (память становится хуже). Одновременно с этим ослабление тормозящих влияний ГАМК затрудняет избирательное торможение конкурирущих процессов. Все вместе это приводит к характерной «скачке идей и ассоциаций», хаотичному и неустойчивому вниманию, неспособности к концентрации, снижению способностей к обучению и вообще к последовательной и продуктивной мыслительной деятельности и одновременно дает иллюзию «особого понимания», «обострения интуиции», «инсайта».

Биологически-эндогенные каннабиноиды важны для торможения аверсивной (то есть негативной, основанной на наказании) памяти. У мышей под действием каннабиноидов быстрее затухают условные рефлексы, связанные с пугающими и/или болевыми стимулами.

Люди в канабисном опьянении заявляют о возросшей аудиальной и/или тактильной чувствительности, часто в этом опьянении бывают парестезии — музыка становится вдруг особо впечатляющей, содержание телепрограмм вдруг оказывается очень интересным и тому подобное. Однако объективно повышение визуальных или аудиальных перцептивных способностей не подтверждаются: вкус, слух, зрение не обостряются, скорее наоборот. Происходит это оттого, что собственно на восприятие внешних сенсорных раздражителей каннабиноиды никакого влияния не оказывают, даже несколько подавляют перцепцию, однако они значимо влияют на интерпретацию и анализ этих данных в префронтальной коре. То есть мы чувствуем все то же или даже хуже, но зато бурно анализируем и интерпретируем.

Например, для мышей описан «попкорн-эффект».

Группу мышей накачивали ТНС. Мышки вообще — очень суетливые и подвижные создания, но под действием каннабиноидов они затихали, сидели смирно и «втыкали». Были выражены седация и отсутствие обычной мышиной двигательной активности, но одновременно с этим они бурно реагировали на внешние звуки и тактильные сигналы: в ответ на хлопки или уколы они высоко подпрыгивали на месте, как зерна попкорна на сковородке. От себя хочу добавить, что, конечно, я у них в лаборатории со свечкой не стоял, но дизайн эксперимента подозрительно напоминает типичные конопляные затеи.

Люди в поисках лулзов, по типу «а давайте кота накурим». Этот «попкорн-эффект» наблюдается и у людей, только, к сожалению, они не так забавно реагируют.

Каннабиноиды участвуют и в формировании чувства голода, и в пищевом поведении. Анандамид — один из ключевых «пептидов голода», повышает аппетит, увеличивает количество съеденного. Что «на хавчик пробивает» — это тоже факт общеизвестный. Это справедливо и для человека, и в животных моделях. Так, введение блокатора каннабиноидных рецепторов римонабанда у новорожденных мышей вело к отказу их от материнского молока и гибели в течение четырех-восьми дней. Каннабиноиды также облегчают релиз дофамина в ventral tegmental area (VTA, вентральные зоны покрышки продолговатого мозга, начало дофаминовых путей, важнейший участник системы вознаграждения). Обладает синергезией к опиатным рецепторам, чем объясняется анальгезирующий эффект каннабиса. То есть, как говорилось выше, напрямую вроде ничего не делают, но опосредованно влияют на все и всех.

Только факты

Субъективно приятный эффект от марихуаны отмечают чуть больше половины употреблявших. Примерно у каждого пятого каннабис вызывает в основном неприятные ощущения.

Среди тысячи с лишним потребителей марихуаны 18–25 лет 22% отмечали случаи панических атак, 15% — навязчивые мысли и даже слуховые галлюцинации.

В другом исследовании (268 случаев, средний возраст 19 лет) основным мотивом употребления 61% опрошенных указали на расслабление и снижение напряжения, 27% — радость и хорошее настроение. Негативные эффекты — тревога, депрессия, параноидальные идеи — отметили 21%. Снижение мотивации, усталость и общее «снижение энергии» — также у 21%.

Британское исследование от 1997 года, 2800 употребляющих. Около 60% заявляли о субъективно положительном эффекте от употребления марихуаны, в первую очередь о релаксации. Об успокоении и избавлении от стрессов говорили 26%, о росте личной интуиции и способности к пониманию — 9%, хорошем настроении — 5%, общительности — 2%. О неблагоприятных эффектах заявили 21% опрошенных, о снижении памяти — 6%, о параноидных навязчивых мыслях — 6%, об апатии и лени — 5%, о приступах паники — 2%. Хочу подчеркнуть, речь идет о субъективных личных оценках, не об объективных изменениях.

— Ради чего люди это делают?

— Субъективный наркотический эффект это:

— нарушение сознания, описываемое как «сужение полей заинтересованного наблюдения» с повышением «самоанализа» и внимания к внутреннему состоянию;
— изменение восприятия времени, с растягиванием и замедлением течения времени, когда «минуты тянутся вечностью»;
— замедление реакций, «дробление и фрагментация мышления» и бессвязная речь;
— изменения фона настроения: умеренная эйфория, реже — неконтролируемое веселье;
— чувство отделения и отчуждения от реальности, синдром дереализации/деперсонализации.

— Существует ли каннабиноидная зависимость?

— Зависимость-то, конечно, есть, но вот в чем она проявляется? Понятно, есть стандартные для любой зависимости МКБ-критерии: первичное патологическое влечение, утрата альтернативных интересов, изменение толерантности/реактивности, безуспешные попытки прекратить или снизить употребление и пр. Но что конкретно человеку будет за то, что он любит это дело и регулярно злоупотребляет?

Ключевой специфичный симптомокомплекс называют «амотивационный синдром». Он включает:
— снижение когнитивной функции и продуктивности мышления;
— снижение интереса в целом, с апатией и пассивностью;
— снижается мотивация к работе, продуктивному труду, незаинтересованность в конечном результате деятельности;
— снижение энергии и быстрая утомляемость;
— неустойчивость настроения;
— замедленная концентрация;
— утрата интереса к заботе о внешнем виде и гигиене.

Описание амотивационного синдрома исходит из повседневного опыта, это позиция наблюдателя и натуралиста. Это наблюдения и клинические, и общебытовые. Многим знакомы такие люди — вечно обкуренные благостные дружелюбные бессмысленные овощи в траве.

Выше были хорошие новости для тех, кто говорит «нет» наркотикам. А теперь хорошие новости для тех, кто ратует за легализацию марихуаны. Очень сомнительно, чтобы этот амотивационный синдром объективно существовал. Совершенно не факт, что его проявления есть прямое действие каннабиса на мозг, а не последствия образа жизни человека, который «дует» каждый день и больше ничем не занимается.

Например, в лабораторных условиях на добровольцев, которые выкуривают по двенадцать косяков в день в течение трех недель, нет негативного влияния на продуктивность труда. Все исследования, в которых достоверно выявлялся «амотивационный» синдром, проводились среди социально дезадаптированных наблюдаемых либо среди бедных и неблагополучных групп (неквалифицированные разнорабочие, сезонные сельскохозяйственные рабочие, безработные и т. д.). В то же время среди студентов вузов между употребляющими и не употребляющими группами не было обнаружено существенных различий в успеваемости, достижениях и социальной успешности.

Достоверно, что для злоупотреблящих каннабисом выше распространенность тревожных и депрессивных состояний, алекситимии и неврозов, однако непонятно, что тут первично.

Возможно, дело в том, что люди с чувствительностью к тревоге и депрессиям начинают употреблять каннабис для облегчения симптоматики. В животных моделях тревожное поведение вообще снижается при блокаде фермента, разрушающего анандамид fatty-acid amide hydrolase FAAH, и в настоящее время ведутся исследования ингибиторов FAAH как возможный новый класс антидепрессантов, но на рынке таких лекарств еще нет.

— Бывает ли от каннабиса депрессия?

— Исследования говорят, среди регулярно курящих марихуану частота депрессивных эпизодов выше в 4–6 раз. Другие исследования говорят — нет, все прямо наоборот, это депрессивные курят траву как антидепрессант, поэтому такая зависимость, а при прочих равных никаких связей между депрессией и марихуаной не обнаруживается. Третьи говорят, что правы все. Просто есть общие базовые риски — склад характера, социальные условия и предрасположенность. Одни и те же люди имеют повышенные шансы и на аддикцию, и на депрессию.

Единственное, что можно достоверно утверждать: у людей, которые в настоящее время отвечают критериям злоупотребления каннабиноидами, существенно выше шанс соответствия критериям как минимум одного эпизода большого депрессивного расстройства в течение текущего года. И наоборот.

— С ума можно сойти?

— Большие дозировки ТНС запросто могут привести к развитию интоксикационного психоза. Но этот психоз — крайняя степень опьянения, человек протрезвел — психоз прошел. Существование собственных хронических психотических расстройств в результате употребления гашиша/марихуаны очень сомнительно. Всего описано 390 случаев, большинство из них для районов эндемичного произрастания, и все они очень сомнительны. Хронический каннабисный психоз либо не существует вовсе, либо это исключительно экзотическая патология, актуальная для мест традиционного потребления.

— А что с шизофренией?

— В группе злоупотребляющих каннабисом достоверно чаще случаются обострения шизофрении. Между тем марихуана не вызывает сама по себе шизофрению, может только провоцировать и обострять. «Конопля и шизофрения» — тема актуальна и ангажированная, и по этому вопросу уже длительное время ведутся дискуссии на повышенных тонах (ну, насколько это допустимо в научном сообществе). В целом, можно сказать так: да, корреляция есть, нет, причинно-следственной связи нет.

— Справедливо ли утверждение, что марихуана является «воротами в мир больших наркотиков»?

— У молодых людей, соответствующих критериям heavy user (50 раз и более в течении года), риск дополнительно начать употреблять опиаты, стимуляторы или галлюциногены в 140 раз выше. При этом употребление марихуаны напрямую не приводит к зависимости от прочих наркотиков.

— Синдром отмены бывает?

— Синдром отмены при длительном употреблении каннабиса однозначно существует. И у человека, и в животных моделях. В чем заключается? Первично обусловленное влечение к марихуане, снижение аппетита, нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, агрессия, гнев, беспокойство, ажитация, возбудимость, бессонница, депрессия, нарушение структуры сна, кошмарные сновидения, тревога, боли в желудке, тошнота и потливость. Все вместе или по отдельности. Все это сопровождалось выбросом стресс-зависимого кортикотропин-релизинг фактора в амигдалах мозга, а также падением выработки дофамина в VTA. Существуют прочные, но все еще непонятные связи между СВ- и опиатными рецепторами. Так, блокада СВ-рецептора существенно снижает прием опиатов в животных моделях со свободным доступом к наркотику, а также значительно облегчает налоксоновый синдром отмены опиатов.

— А если бросить, то все пройдет?

— А если бросить, то все пройдет. Все негативные последствия — это прямое токсическое воздействие каннабиноидов. Никаких стойких органических изменений они не вызывают.

Существует масса исследований, восемь больших метаанализов, счет обследованных идет на десятки тысяч.

На батареях нейропсихологических тестов люди в активной зависимости и на остром отрыве от травы показывают явное и сильное снижение в интеллекте, запоминании и обучаемости. Это выявляется на нулевой, первый и седьмой день достоверного отрыва от каннабиса. Но через месяц все проходит. К двадцать восьмому дню все показатели выравниваются с контрольной группой. Долговременной резидуальной патологии не обнаружено.

Источник

Ссылка на оригинал: http://www.forens-med.ru/book.php?id=371