Серое вещество головного мозга выдало потенциальных алкоголиков

Автор: Леонид  :  Рубрика: Алкоголь зло,а еда...?

Больший объем серого вещества в хвостатом ядре и левом мозжечке в подростковом возрасте связан с повышенным риском развития алкогольной зависимости в течение последующих пяти лет. Это выяснила группа европейских ученых, которая провела долгосрочное исследование связи между анатомическими особенностями головного мозга в процессе его развития и последующим возникновением зависимостей. Обнаруженные особенности могут быть важны для определения группы риска развития алкоголизма еще до постановки диагноза, пишут ученые в eLife.

 

Simone Kühn et al. / eLife, 2019

В формировании зависимостей важную роль играют функциональные, биохимические и анатомические дисфункции структур, относящихся к системе вознаграждения головного мозга: в частности, свой вклад вносит нарушение синтеза нейромедиатора дофамина и аномальные особенности строения орбитофронтальной коры. Как и большинство других важных участков мозга, система вознаграждения активно формируется в подростковом возрасте, и в этот же период наблюдается повышенный риск начала формирования алкогольной, табачной, наркотической и других зависимостей.

Именно поэтому предполагается, что по тому, как развивается мозг в этом возрасте, можно предсказать и последующее появление зависимостей. Ученые под руководством Симоны Кён (Simone Kühn) из Института развития человека Общества Макса Планка изучили данные о 1814 участниках проекта IMAGEN (в прошлом году у руководителей этой исследовательской группы также вышла статья о связи между особенностями структуры головного мозга и риском развития депрессии и тревожного расстройства). Дважды — в возрасте 14 и 19 лет — участники прошли МРТ-сканирование головного мозга, а трижды за период исследования заполнили опросник на предмет потребления алкоголя и наличия алкогольной зависимости.

Ученые обнаружили значимую корреляцию (p < 0,001) между развитием алкогольной зависимости к 19 годам и увеличением объема серого вещества в двух областях головного мозга: хвостатом ядре(билатеральной структуре, которая относится к полосатому телу) и левом мозжечке. И хвостатое ядро, и мозжечок участвуют в процессе синтеза и работы дофамина: хвостатое ядро относится к структурам, в которых дофамин синтезируется, а также является частью системы вознаграждения, а мозжечок в большом количестве принимает сигналы дофаминергических нейронов (во многом — для регуляции моторных функций).

В процессе человеческого развития наблюдается уменьшение количества серого вещества в головном мозге, что сигнализирует о его стабильном строении и функционировании. Больший объем серого вещества в областях, отвечающих за работу дофамина, может говорить о его «незрелости» и вносить свой вклад в ранее формирование зависимостей. Несмотря на то, что механизм обнаруженной связи не до конца понятен (его ученые планируют изучать далее), корреляция между объемом серого вещества и последующим злоупотреблением алкоголем может быть значимым фактором для ранней диагностики и профилактики алкоголизма.

Помимо особенностей строение и работы головного мозга в формирование зависимостей у подростков вносят свой вклад и психологические поведенческие факторы. Недавно ученые выяснили, что злоупотребление алкоголем и табаком в возрасте 17 лет и 21 года может объясняться внешним локусом контроля — стремлением искать объяснение происходящему вовне — в возрасте 16 лет.

Ссылка на оригинал: https://nplus1.ru/news/2019/07/08/alcoholic-grey-matte

Неэпителиальные опухоли яичников

Автор: Леонид  :  Рубрика: Эндокринная система

1. Краткая информация

1.1 Определение

Неэпителиальные опухоли яичников – гетерогенная группа злокачественных опухолей, исходящих не из покровного эпителия яичников.

 

1.2 Этиология

Причина четко не установлена.

 

1.3 Эпидемиология

10% всех злокачественных опухолей яичников.

Включают:

  • герминогенные новообразования;
  • опухоли стромы полового тяжа;
  • редкие опухоли (саркомы, липидноклеточная и др.);
  • метастатические опухоли.

 

Типичный возраст выявления:

  • герминогенные опухоли – первые 20 лет жизни;
  • опухоли стромы полового тяжа – 40-50 лет.

 

1.5 Классификация

Международная гистологическая классификация (2010)

  • внутрипротоковая герминогенная неоплазия неспецифического типа;
  • семинома (с клетками синцитиотрофобласта, сперматоцитарная и сперматоцитарная с саркомой);
  • эмбриональный рак;
  • опухоль желточного мешка;
  • трофобластические опухоли (хориокарцинома, монофазная хориокарцинома, трофобластическая опухоль места крепления плаценты);
  • тератома (дермоидная киста, монодермальная тератома, тератома с соматической малигнизацией);
  • смешанные опухоли (с более, чем одним гистологическим вариантом).

 

1.6 Стадирование

Стадирование опухолей яичка осуществляется в соответствие с классификацией TNM.

 

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Выявление факторов, влияющих на выбор тактики лечения.

 

2.2 Физикальное обследование

Тщательный физикальный осмотр с гинекологическим обследованием.

При нарушении или отсутствии менструального цикла – консультация генетика,

При установлении дисгенезии гонад –двустороннее удаление гонад.

 

2.3 Лабораторная диагностика

Выполняют:

  • клинический анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • онкомаркеры (АФП, β-ХГЧ, ЛДГ, ингибин В, Са 125);
  • исследование свёртывающей системы крови;
  • анализ мочи.

 

Патоморфологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала.

 

2.4 Инструментальная диагностика

Ультразвуковое исследование органов малого таза, брюшной полости, почек, забрюшинного пространства.

Рентгенография органов грудной клетки.

КТ органов грудной клетки, брюшной полости и малого таза с контрастированием:

  • при подозрении на метастазы недисгерминомы по данным R` или УЗИ после ХТ;
  • для уточнения локализации метастатических очагов перед операцией.

 

МРТ головного мозга с контрастированием:

  • при β – ХГЧ более 50 000 мМЕ/мл;
  • при множественных метастазах в легкие.

 

Остеосцинтиграфия при подозрении на метастатическое поражение костей.

Биопсия под контролем УЗИ/КТ при внегонадной локализации первичной опухоли.

 

2.5 Иная диагностика

По клиническим показаниям.

 

3. Лечение

3.1 Герминогенные опухоли яичников

Герминогенные опухоли яичников:

дисгерминомы;

недисгерминомы:

  • опухоль желточного мешка,
  • эмбриональный рак,
  • хориокарцинома,
  • полиэмбриома,
  • незрелая тератома,
  • смешанная герминогенная опухоль.

 

Диагноз «дисгерминома» ставится на основании:

  • морфологического заключения;
  • нормального уровня АФП;
  • β–ХГЧ не превышает 200 Е/мл.

 

В остальных случаях опухоль трактуется как недисгерминома и лечиться соответственно.

 

Все стадии

 

3.1.1 Хирургический этап

Рекомендуемый объем вмешательства:

  • аднексэктомия
  • оментэктомия
  • удаление всех видимых метастазов без резекции смежных органов
  • хирургическое стадирование
  • резекция контралатерального яичника только при макроскопических признаках поражения.

 

При дисгенезии гонад (генетическое обследование) производят двустороннюю аднексэктомию.

Срединно–нижнесрединная лапаротомия, лапароскопический доступ не рекомендован.

Стадирование:

  • цитология мазков с париетальной брюшины диафрагмы, латеральных каналов, малого таза;
  • биопсия подозрительных участков брюшины;
  • пункция и/или селективное удаление подозрительных тазовых и парааортальных л/узлов.

 

В постменопаузе выполняется:

  • пангистерэктомия,
  • оментэктомия,
  • удаление всех видимых метастазов без резекции смежных органов.

3.1.2 Динамическое наблюдение после хирургического лечения при IA стадии

ХТ не обязательна при тщательном динамическом наблюдении после хирургического стадирования:

  • дисгерминома I A стадии;
  • незрелая тератома I A стадии со степенью злокачественности G1.

 

Лимфодиссекция поясничная и тазовая на стороне поражения:

  • обязательна при увеличении л/узлов;
  • не обязательна при отсутствии увеличения л/у.

 

Обязательно срочное интраоперационное гистологическое исследование удаленного яичника для определения адекватного хирургического объема.

График наблюдения районного онколога

  • 1–й год каждые 3 месяца;
  • 2-3 год каждые 4 месяца;
  • далее до 10 лет – ежегодно.

 

Объем обследования:

  • физикальный осмотр;
  • гинекологический осмотр;
  • АФП;
  • β-ХГЧ;
  • ЛДГ;
  • УЗИ органов брюшной полости и малого таза;

 

рентгенография ОГК каждый второй визит, но не реже 1 раза в год.

 

3.1.3 Химиотерапия

ХТ по программе ВЕР, при противопоказаниях к блеомицину – по программе PEI:

  • 3 курса при отсутствии после операции макроскопических признаков заболевания;
  • 4 курса при наличии макроскопической опухоли после хирургического вмешательства.

 

3.1.4 Лечение остаточной опухоли после химиотерапии

Дисгерминома

При остаточной опухоли после завершения ХТ и нормализации опухолевых маркеров дальнейшее лечение не показано, динамическое наблюдение.

При остаточной опухоли >3 см возможно ПЭТ, при патологическом накоплении РФП – удаление остаточной опухоли. При отказе пациентки или технической невозможности операции -динамическое наблюдение.

 

Недисгерминома (опухоль желточного мешка, эмбриональный рак, хориокарцинома, полиэмбриома, незрелая тератома, смешанная герминогенная опухоль)

При остаточной опухоли

При остаточной опухоли >1см показано удаление.

При обнаружении в остаточной опухоли элементов злокачественной герминогенной опухоли проводится ХТ второй линии режимами TIP или VeIP:

  • 2 курса при полном удалении,
  • 4 курса – при неполном.

 

3.1.5 Наблюдение районного онколога после комбинированного лечения

  • 1–й год каждые 3 месяца;
  • 2-3 год каждые 4 месяца;
  • до 10 лет далее – ежегодно

 

Объём обследования:

  • физикальный осмотр;
  • гинекологический осмотр;
  • АФП;
  • β – ХГЧ;
  • ЛДГ;
  • УЗИ органов брюшной полости и малого таза;
  • рентгенография ОГК каждый второй визит, но не реже 1 раза в год.

 

3.2 Лечение особых категорий больных

А. Метастатическое поражение головного мозга

Первый этап – 4 курса ХТ по программе ВЕР или PEI.

При полном эффекте в головном мозге дальнейшее лечение не показано.

Стандарт лечение резидуальных метастазов в головном мозге не определен.

Добавление хирургии или лучевой терапии ко второй-третьей линии ХТ улучшает выживаемость.

Добавление хирургии или лучевой терапии к первой линии ХТ не влияет на выживаемость.

 

Тяжелое (статус ECOG 3-4) состояние первичных пациентов вследствие массивной распространенности опухолевого процесса

Возможные осложнения первого курса ХТ, особенно при метастатической хориокарциноме с β-ХГЧ выше 50000 мМЕ/мл:

  • распад опухоли,
  • кровотечение,
  • инфекция.

 

Для стабилизации состояния:

  • редукция на 40-60% доз первого курса ЕР,
  • дробное введение препаратов,
  • монотерапия карбоплатином,
  • профилактическое назначение Г-КСФ.

 

После улучшения состояния проводится весь запланированный объем ХТ в соответствие с прогнозом IGCCCG.

 

3.2.1 Оценка эффекта, лечение после завершения химиотерапии

Перед каждым курсом ХТ определяются опухолевые маркеры.

После окончании ХТ – повторное КТ по зонам поражения.

 

Несеминомные опухоли

После окончания ХТ остаточные образования больше 1см стремятся удалить.

Оптимальное время хирургического вмешательства – 4-6 недель после завершения ХТ.

При поражении нескольких анатомических областей хирургическое лечение начинают с зоны максимального поражения.

Подлежат наблюдению больные:

  • с полным регрессом,
  • с некрозом в резецированной резидуальной опухоли,
  • тератома.

 

При жизнеспособности клеток радикально резецированной опухоли – 2 курса ХТ по программе TIP.

 

Семинома

Наблюдение:

  • резидуальных метастазов <3см;
  • случаев полной регрессии.

 

При резидуальных метастазах >3см выполнение ПЭТ-КТ, при повышенном накоплении РФП – хирургическое лечение, при отсутствии накопления – наблюдение.

 

3.2.2 Лечение рецидивов герминогенных опухолей

Перед ХТ рецидива исключается синдром «растущей зрелой тератомы» – появление или увеличение метастазов на фоне снижающихся/ нормальных опухолевых маркеров.

При отсутствии синдрома «растущей зрелой тератомы» проводится резекция метастазов или биопсия при невозможности удаления.

Стандарт ХТ рецидива – комбинации на основе ифосфамида и цисплатина.

Оптимальный режим – TIP, повышающий выживаемость 25% больных с несеминомной опухолью и 50% пациентов с семиномой.

Альтернативные режимы PEI и VeIP.

Проводится 4 цикла ХТ.

При второй линии терапии ни один режим не имеет преимущества.

Высокодозная ХТ поддержкой костномозгового кроветворения не улучшает результатов.

После завершения ХТ показано хирургическое удаление резидуальной опухоли.

При росте маркеров на фоне терапии, исчерпании возможностей ХТ, локализации опухоли в одной анатомической области возможна попытка ее удаления.

Хирургия улучшает результаты лечения 25% пациентов с поздними рецидивами, с умеренно повышенным АФП и забрюшинной локализацией резидуальной опухоли.

Операция бессмысленна при бурном прогрессировании опухоли с ростом β-ХГЧ.

Хирургия показана при поздних рецидивах – через 2 года после ХТ даже при повышении маркеров.

 

Особенности поздних рецидивов:

  • 5% от общего числа рецидивов;
  • низкая чувствительность к ХТ.

 

При невозможности радикального удаления и повышенных маркерах начинают ХТ второй линии с последующей операцией.

 

4. Реабилитация

Рекомендуется проводить реабилитацию, ориентируясь на общие принципы реабилитации пациентов после проведенных хирургических вмешательств и/или химиотерапии.

 

5. Профилактика

Профилактика и ранняя диагностика поздних осложнений ХТ:

  • сердечно-сосудистых заболеваний,
  • метаболического синдрома,
  • гипогонадизма,
  • инфертильности,
  • легочной токсичности и др.

 

При I стадии несеминомы без ХТ динамическое наблюдение включает:

физикальный осмотр, опухолевые маркеры:

  • ежемесячно в 1-й год,
  • каждые 2 месяца во 2-й год,
  • каждые 3 месяца в 3-й год,
  • каждые 4 месяца в 4-й год,
  • каждые 6 месяцев в 5-й год,
  • далее – ежегодно.

 

УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и пахово-подвздошных областей:

  • каждые 2 месяца в 1-й год,
  • каждые 3 месяца – во 2-й год,
  • каждые 4 месяца – в 3-4-й годы,
  • далее ежегодно.

 

рентгенография ОГК выполняется каждый второй визит.

 

После ХТ и семиномы I стадии:

физикальный осмотр, опухолевые маркеры, УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и пахово-подвздошных областей:

  • каждые 2–3 месяца в 1-й год,
  • каждые 3 месяца во 2-й год,
  • каждые 4 месяца в 3-4-й годы,
  • раз в полгода в 5-й год,
  • далее ежегодно.

 

рентгенография ОГК выполняется каждый второй визит.

 

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Принципы проведения химиотерапии

Циклы ХТ проводятся каждые 3 недели, считая от начала предыдущего курса.

Возможна задержка очередного курса лечения при инфекции, нейтропении менее 500/мкл или тромбоцитопении менее 50 000/мкл.

При фебрильной нейтропении, нейтропения IV степени дольше 7 дней или осложненной инфекцией, профилактическое назначение Г-КСФ при всех последующих курсах ХТ.

Возможна редукция курса при тяжелом состоянии, обусловленном распространенностью опухолевого процесса.

 

 

Отрубевидный лишай

Автор: Леонид  :  Рубрика: Другие болезни

 

Отрубевидный лишай (син.: разноцветный лишай, pityriasis versicolor, pityriasis furfuracea) — грибковое заболевание кожи, характеризующееся поражением рогового слоя эпидермиса. Возбудителем данного заболевания является гриб Pityrosporum orbiculare или P. ovale.

Однако вопрос о том, представляют ли обе эти формы один организм на разных этапах его развития или являются обособленными видами, до конца не решен. В настоящее время принято считать, что обе микроморфологические разновидности P. оrbiculare и P. ovale представляют различные стадии в жизненном цикле гриба. При этом его овальная форма — P. ovale чаще встречается на коже волосистой части головы, а круглая — P. orbiculare — на коже туловища [25]. Правильная таксономическая идентификация липофильных дрожжей, вызывающих данное заболевание, до сих пор является предметом дискуссий. Некоторые ученые предпочитают название Pityrosporum orbiculare, другие же — Malassezia furfur. Благодаря молекулярным технологиям в настоящее время установлено 10 видов рода Malassezia. Ogunbiyi A. O. и George A. O. (2005) выделили наиболее часто встречаемые виды Malassezia: М. furfur, M. symboidalis, M. obtusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae и M. pachydermatis [12, 15, 17].

В результате проведенного ими анализа установлено, что причиной развития отрубевидного лишая у людей чаще всего является M. globosa. Hort W. и соавт. (2006), обследовав 112 пациентов с диагнозами себорейный дерматит, атопический дерматит, разноцветный лишай и СПИД, установили, что у данных больных присутствовали различные виды грибов Malassezia. По данным авторов, M. globosa являлась наиболее патогенной разновидностью и чаще регистрировалась у ВИЧ-положительных пациентов и больных разноцветным лишаем. В группе больных себорейным дерматитом наряду с M. globosa выделялась M. sympodialis.

Довольно длительно в научной литературе обсуждался вопрос о контагиозности гриба. Раньше считалось, что передача инфекции происходит либо при непосредственном контакте с больным, либо через зараженное белье. Данное наблюдение было основано на высокой распространенности этого заболевания среди лиц одной семьи. Однако в настоящее время доказано, что разноцветный лишай не обладает контагиозностью, и установлена генетическая предрасположенность к развитию кератомикоза: известные случаи семейного заболевания объясняются сходным типом кожи у членов семьи, находящихся в кровном родстве [6, 25, 28].

Возбудитель разноцветного лишая выделяется у 10–15% населения, причем в 2 раза чаще у мужчин. Заболевание в основном развивается в возрасте 15–40 лет. Для данного микоза характерно ухудшение в летнее время, возможны случаи спонтанного излечения. У некоторых пациентов заболевание приобретает хроническое, склонное к рецидивам течение. Однако в большинстве случаев P. orbiculare (ovale) проявляет свои патогенные свойства только в юношеском возрасте [1, 2, 6, 9]. P. orbiculare (ovale) — липофильный гриб, поэтому интенсивность заселения кожи связана с функцией сальных желез. В частности, у детей младше 5 лет гриб не обнаруживается вовсе, в то время как у 15-летних он выявляется в 93% случаев. Далее с возрастом процент обнаружения Р. orbiculare уменьшается, что еще раз подтверждает предположение о взаимосвязи между присутствием гриба и функциональной активностью сальных желез [6, 26]. Первичным местом локализации кератомикоза являются устья сально-волосяных фолликулов, здесь гриб размножается, образуя колонии в виде желтовато-бурых точек. Грибы концентрируются вокруг сальных желез, используя их секрет как источник жирных кислот, необходимых для их роста и развития. Повышенная влажность воздуха также содействует патогенности гриба, о чем свидетельствует высокая распространенность разноцветного лишая среди населения тропических и субтропических стран. Так, частота заболеваемости в умеренном климате составляет 2%, в тропическом и субтропическом — до 40% случаев [6, 16, 19, 24, 26].

Являясь дрожжеподобным грибом, Р. orbiculare обладает многими качествами, присущими данной группе грибов. В частности, заболевание развивается при трансформации сапрофитной формы в патогенную при особых, благоприятных обстоятельствах. Развитию заболевания способствуют: повышенная потливость, себорея, уменьшение физиологического шелушения кожи, пониженное питание, патология внутренних органов. Разноцветный лишай — своеобразный маркер сахарного диабета, туберкулеза, ревматизма, СПИДа. При этих заболеваниях его обнаруживают у 52–63% больных. Если отрубевидный лишай развивается на фоне туберкулеза, лимфогрануломатоза и других заболеваний, сопровождающихся потливостью, возрастных ограничений не существует и клинические признаки данного дерматоза могут наблюдаться в любом возрасте [6]. В литературе описывался случай разноцветного лишая, диагностированного у трехмесячного ребенка, больного лейкемией [23].

В последние десятилетия отмечаются гематогенные инфекции, обусловленные M. furfur, они описаны у ослабленных и иммуносупрессированных больных, особенно после трансплантации органов, а также у детей неонатального возраста, получавших липиды через центральный венозный катетер [1, 11, 13, 24].

Наличие у P. orbiculare перекрестно реагирующих антигенов с грибами рода Candida провоцирует развитие аллергических реакций немедленного, иммунокомплексного и замедленного типов. Исследованиями, проведенными различными авторами, доказано, что одним из основных факторов риска формирования осложненных форм атопического дерматита в раннем возрасте у детей является преобладание грибов рода Мalassezia. Присоединение ассоциированной грибковой инфекции изменяет клиническую картину атопического дерматита, которая характеризуется более тяжелым течением, распространенным процессом и резистентностью к традиционной терапии [10, 16, 27]. Согласно наблюдениям Mayser P. и соавт. (2000) у пациентов с колонизацией P. orbiculare на волосистой части головы и на шее чаще регистрировались специфические антитела IgE, чем у пациентов с локализацией на коже туловища. Кроме того, автор установил, что пациенты с Malassezia чаще жаловались на диффузное поредение волос.

Имеются данные, подтверждающие роль P. orbiculare в развитии себорейного дерматита. В результате своей жизнедеятельности эти грибы расщепляют триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот, и те в свою очередь являются прямой причиной дерматита на поверхности кожного покрова, однако это предположение еще требует доказательств [8]. В частности, получена экспериментальная модель себорейного дерматита путем втирания в кожу испытуемых культуры P. orbiculare. В дальнейшем отмечен регресс экспериментального дерматита под воздействием различных антимикотических препаратов, что подтвердило этиологическую роль P. orbiculare при себорейном дерматите. При этом, если в норме микрофлора волосистой части головы содержит 46% этого грибка, то при перхоти она на 74% состоит из них, а при себорейном дерматите количество грибов достигает 83% [6, 28].

Необходимо помнить, что себорейный дерматит, ассоциированный P. orbiculare (ovale), может быть единственным самым ранним проявлением СПИДа. По данным зарубежных авторов, от 30% до 80% пациентов с ВИЧ-инфекцией имеют себорейный дерматит, по сравнению со здоровыми молодыми людьми, у которых данный дерматоз диагностировался лишь в 3–5% случаев. Для СПИД-ассоциированного себорейного дерматита характерны стойкость к проводимой терапии и папулезные высыпания, напоминающие псориаз [1, 8, 9, 13].

Клиническая картина заболевания. Дебют заболевания характеризуется появлением желтоватых точек, приуроченных к устью волосяных фолликул. Первичным морфологическим элементом является пятно розово-желтого цвета, изменяющееся постепенно до коричнево-желтого, на поверхности которого находятся отрубевидные чешуйки. Для элементов характерен периферический рост и, впоследствии, слияние в более крупные очаги с фестончатыми краями. При длительном течении микоза очаги поражения могут занимать обширные участки кожного покрова. Со временем окраска очагов может варьировать от белого цвета до темно-бурого, это послужило основанием для второго названия лишая — разноцветный. Поверхность высыпаний покрыта отрубевидными чешуйками, которые при поверхностном осмотре малозаметны, однако при поскабливании легко возникает шелушение (симптом Бенье). Поскольку излюбленная локализация приурочена к «себорейным зонам», поражаются верхняя половина туловища и волосистая часть головы. Дополнительными критериями диагностики служат, хорошо известные врачам, йодная проба Бальцера и золотисто-желтое или буроватое свечение под лампой Вуда, а также обнаружение возбудителя при микроскопическом и культуральном исследованиях [1, 2, 5, 6, 9].

Особенностью клинической картины отрубевидного лишая является наличие псевдолейкодермы. Мнение ученых о причинах возникновения неравномерной окраски кожи при данном дерматозе разделилось. Некоторые исследователи считают, что P. orbiculare (ovale) в процессе окисления ингибирует активность тирозиназы, что приводит к уменьшению синтеза меланина и клинически проявляется возникновением истинной лейкодермы [6]. По мнению других авторов, разрыхленный роговой слой на очагах поражения препятствует проникновению ультрафиолетовых лучей в глубину эпидермиса. Поэтому пораженные очаги после удаления чешуек во время водных процедур становятся более светлыми, чем окружающая здоровая кожа [2, 9].

Как правило, диагностика не представляет затруднений, однако имеется несколько моментов, на которые необходимо обратить внимание практикующему врачу. Во-первых, у лиц, получавших лечение и прошедших облучение ультрафиолетовыми лучами, проба Бальцера будет отрицательной. Во-вторых, выявление участков поражения на волосистой части головы имеет практическое значение: если врач не обратит внимания на данную локализацию кератомикоза, то возможна большая вероятность рецидива. Для диагностики очагов поражения на волосистой части головы используют лампу Вуда (очаги имеют зеленовато-желтое, желтовато-коричневое или буроватое свечение). В-третьих, розовато-коричневые пятна едва заметны на белой коже, поэтому при осмотре на них часто не обращают внимания, но летом при наличии загара они становятся более заметными. И последний нюанс: у лиц без иммунного дефицита изолированные пятна не превышают, как известно, размеров 1–1,5 см в диаметре, но при выраженном иммунодефиците они могут достигать величины 5 см в диаметре. При этом отмечаются не только диссеминированный характер, но и насыщенная пигментация и инфильтрация элементов разноцветного лишая. У больных СПИДом разноцветный лишай чаще проявляется как себорейный дерматит, реже как атопический дерматит и множественные фолликулиты на участках кожи с явлениями васкулита и некротического компонента.

Атипичное течение разноцветного лишая описывали различные авторы [11, 14]. К редчайшим проявлениям разноцветного лишая относится поражение кожи подошв. В отечественной литературе о такой локализации сообщает Руковишникова В. М. (1999), которая в своей монографии ссылается на наблюдения В. П. Жирковой (1977) 16-летнего мальчика с гипергидрозом, у которого наряду с высыпаниями разноцветного лишая в типичных местах (грудь, спина, шея, лицо) имелись очаги микоза на подошвах. Отмечена выраженная торпидность очагов поражения этой необычной локализации. Даже при прошествии четырех месяцев лечения сохранялись невоспалительные буроватые пятна неправильной формы и очертаний на пятках и в переходной складке от пальцев к подошве.

Дифференциальную диагностику отрубевидного лишая проводят с сифилисом (с сифилитической розеолой и лейкодермой). Диагноз сифилиса подтверждают положительными результатами классических серологических реакций (КСР), реакцией иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакцией иммунофлюоресценции (РИФ). Кроме того, розеола при вторичном сифилисе имеет розовато-ливидный оттенок, исчезает при диаскопии, не шелушится, не флюоресцирует в свете люминесцентной лампы, проба Бальцера отрицательная.

При сифилитической лейкодерме не бывает сливных гиперпигментированных пятен и микрополициклических краев. Для сифилитической розеолы характерна преимущественная локализация на туловище и верхних конечностях, что определяет некоторую сходность клинической картины, однако при сифилитическом поражении нет склонности к росту и слиянию элементов. Пятно при розеоле имеют сосудистое происхождение, отсутствует шелушение, не сопровождается субъективными ощущениями, проба Бальцера отрицательная.

Разноцветный лишай следует отличать от розового лишая Жибера, при котором эритематозные пятна островоспалительные, округлых или овальных очертаний, со своеобразным шелушением в центре по типу «медальонов», имеется «материнская» бляшка. Высыпания располагаются симметрично по линиям Лангера. Края центральной, шелушащейся, части бляшки окружены воротничком из чешуек. Вокруг материнской бляшки видны многочисленные вторичные высыпания.

Pityrosporum-фолликулит (Мalassezia-фолликулит) — инфекция волосяного фолликула, вызванная дрожжевыми грибами, теми же, что вызывают отрубевидный лишай. Данное заболевание представляет собой отдельно расположенные, иногда зудящие папулосквамозные высыпания, локализующиеся главным образом на верхней половине туловища и плечах. Pityrosporum-фолликулитом болеют чаще лица молодого и среднего возраста и женщины. Первично появляется фолликулярная окклюзия, которая вторично сопровождается усилением роста гриба. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, а также прием антибиотиков широкого спектра действия или кортикостероидов. Заболевание может проявляться на лбу и имитировать стойкое акне. Клиническая картина представлена бессимптомными или слегка зудящими куполообразными фолликулярными папулами и пустулами диаметром 2–4 мм. Данный дерматоз больше распространен в тропиках, где проявляется фолликулярными папулами, пустулами, узлами и кистами. Отличительной особенностью Pityrosporum-фолликулита является отсутствие комедонов, торпидность к терапии и локализация в области лба. По данным Томас П. Хэбиф (2006) очень часто больных с Pityrosporum-фолликулитом принимают за больных акне. По мнению автора, данное заболевание следует подозревать у пациентов молодого и среднего возраста с фолликулярными очагами, расположенными на туловище, и с жалобами на зуд.

Лечение. Поскольку данное заболевание развивается при трансформации сапрофитной формы гриба в патогенную при особых, благоприятных обстоятельствах, необходимо, в первую очередь, выявить провоцирующие факторы. Разноцветный лишай является маркером сахарного диабета, туберкулеза, ревматизма, СПИДа. Поэтому при обследовании больного нужно провести соответствующие исследования. Особое внимание следует уделять лицам, не попадающим в возрастную категорию от 15 до 45 лет. Часто развитие стойкой клинической картины отрубевидного лишая вызвано химиотерапией у онкологических больных. Как правило, после окончания курса интенсивного лечения у таких пациентов происходит спонтанное самоизлечение.

Как уже упоминалось выше, отрубевидный лишай характеризуется поражением поверхностного слоя эпидермиса — рогового. Следовательно, начинать лечение кератомикоза нужно с наружных средств. Лекарственные препараты для лечения отрубевидного лишая можно разделить на несколько групп:

  • кератолитические средства;
  • фунгицидные препараты;
  • средства, содержащие цинк пиритионат;
  • комбинированные средства.

Терапия разноцветного лишая зависит от распространенности и локализации очагов поражения. Раньше в лечении данного микоза использовались кератолитические средства: 2–5% салициловый спирт или спиртовой раствор резорцина 2 раза в день. Современные методы терапии включают фунгицидные препараты из группы азолов. Установлено, что под воздействием антимикотических лекарств через 24 часа происходит дегидратация и вакуолизация цитоплазмы в клетке гриба, просветление клеточной стенки, от которой через 48 часов остается только тень. Поэтому именно специфическому противогрибковому лечению чаще отдается предпочтение, чем кератолитическим препаратам.

Учитывая поверхностность поражения кожи кератомикозом, предпочтительнее использовать фунгицидные средства в виде растворов (клотримазол, бифоназол, циклопирокс, нафтифин (Экзодерил), тербинафин (Ламизил)) или эконазол в виде порошка, выпускаемого под торговым названием «Ифенек», который наносят на пораженные участки кожи и слегка втирают. Более удобной формой применения лекарственного вещества является спрей (Ламизил, Термикон). Все антимикотические растворы при лечении отрубевидного лишая назначаются 2 раза в сутки в течение 1 недели. Кетоконазол обладает более высокой активностью в отношении P. ovale, подавляя его рост в концентрациях, в 25–30 раз меньших, чем остальные противогрибковые препараты, и в несколько раз меньших, чем любые системные антимикотики. При нанесении местных форм кетоконазола на кожу эффективные концентрации сохраняются внутри и на поверхности эпидермиса в течение 72 часов после отмены препарата, что объясняется сродством препарата к кератинизированным тканям.

Пиритион цинка также оказывает прямое противогрибковое действие. На сегодняшний день механизм терапевтического воздействия пиритиона цинка связывают не только с цитостатическим, но и с противогрибковым, антимикробным действием. Эффективность препаратов, содержащих пиритион цинка, к дрожжеподобным грибам изучена многими авторами [1, 3, 4]. К таким препаратам относятся Псорилом и Скин-кап, выпускаемые в двух формах: спрей и крем. В дальнейшем эти средства могут быть использованы больными в качестве профилактических средств не реже 1 раза в 2 недели. Уступая кетоконазолу, пиритион цинка превосходит по противогрибковой активности другие препараты, в том числе сульфид селена и некоторые имидазолы. В последнее десятилетие шампуни на основе цинка (Head and shoulders, Фридерм цинк) являются широко используемыми препаратами для лечения перхоти. Таким образом, наиболее эффективными лекарственными средствами при лечении отрубевидного лишая являются антимикотические средства и пиритион цинка.

При поражении грибком волосистой части головы применяются лечебные шампуни, содержащие фунгицидные средства (Низорал, Себазол, Дюкре Келюаль DS, Кетоконазол), которые назначаются ежедневно с экспозицией на 2–5 минут в течение 7–10 дней. Лечение шампунями, содержащими деготь (Псорилом), эффективно при наличии себорейного дерматита, для устранения таких проявлений, как инфильтрация, отек, шелушение, эритема.

К комбинированным препаратам можно отнести шампуни: Нодэ DS плюс, который содержит салициловую кислоту, климбазол, пиритион цинка, и Кето плюс на основе кетоконазола и пиритиона цинка.

Системное лечение показано пациентам с распространенной формой заболевания, которые не реагируют на местную терапию или у которых часто наблюдаются рецидивы. Интраконазол назначают в дозе 200 мг 2 раза в день на один день или по 200 мг каждый день в течение 5 дней. Препарат принимают с пищей для улучшения адсорбции. Кетоконазол принимают в дозе 400 мг однократно или по 200 мг ежедневно в течение 5 дней за завтраком, запивая фруктовым соком. Флуконазол назначают в дозе 150 мг (2 капсулы в неделю в течение 4 недель или 2 капсулы в качестве начальной дозы, что повторяют через 2 недели). При медленном разрешении процесса курс системных антимикотиков можно повторить через 2 недели. Пациенту не рекомендуется принимать ванну в течение 12 часов после лечения, т. к. воздержание от водных процедур позволяет лекарству накопиться в коже. Некоторые авторы рекомендуют для предотвращения рецидивов ежедневную смену одежды в течение одного месяца. Больные должны смириться, что остаточная гипопигментация, как следствие псевдолейкодермы, держится довольно длительное время.

В лечении Pityrosporum-фолликулита следует придерживаться тех же принципов, что и в терапии отрубевидного лишая, но предпочтительнее сочетать системный кетоконазол (по 200 мг ежедневно в течение 4 недель) с наружными противогрибковыми средствами.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, доцент
ГОУ ДПО РМАПО, Москва

 

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы у взрослых

Автор: Леонид  :  Рубрика: Климакс мужской
  • 1. Краткая информация

    1.1. Определение

    Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) – заболевание вследствие разрастания периуретральной железистой зоны, с обструкцией нижних мочевыводящих путей и нарушением качества мочеиспускания.

     

    1.2. Этиология и патогенез

    Этиология мало изучена.

    Морфологический диагноз ДГПЖ подразумевает стромальную и эпителиальную гиперплазии.

    Клинически ДГПЖ проявляется расстройствами мочеиспускания – «симптомы нижних мочевыводящих путей» (СНМП):

    • ночным опорожнением мочевого пузыря;
    • уменьшением напряжения струи;
    • ощущением неполного опорожнения пузыря;
    • трудно сдерживаемыми позывами к мочеиспусканию;
    • учащением мочеиспускания в дневные часы;
    • малообъемным мочеиспусканием.

     

    Возможно присоединение требующего натуживания затруднения в начале мочеиспускания, более выраженное по утрам.

    Осложнения:

    • острая задержка мочеиспускания;
    • почечная недостаточность;
    • дивертикулы и камни мочевого пузыря;
    • хронические воспалительные заболевания нижних мочевыводящих путей.

     

    СНМП могут сопровождать:

    • инфекции мочевой системы;
    • гематурию;
    • нейрогенные расстройства мочеиспускания;
    • рак мочевого пузыря;
    • стриктуру уретры;
    • рак предстательной железы.

     

    При простате более 50 см3:

    • риск умеренных или тяжелых симптомов нижних МВП повышается в 5 раз,
    • в 3 раза повышен риск выраженной инфравезикальной обструкции с Q max

     

    Симптомы фазы накопления:

    • увеличение частоты мочеиспусканий;
    • императивные позывы;
    • ноктурия (ночная поллакиурия);
    • ургентное недержание мочи.

     

    Симптомы фазы опорожнения:

    • вялая струя;
    • разбрызгивание струи;
    • прерывание струи;
    • задержка начала мочеиспускания;
    • натуживание в начале;
    • капельное окончание микции.

     

    Постмиктурические симптомы:

    • постмиктурическое подкапывание;
    • ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

     

    1.3. Эпидемиология

    Средний возраст появления симптомов 60 лет.

    У 30% старше 65 лет развернутая клиническая картина заболевания.

    Заболеваемость выше у детей отцов с ДГПЖ.

    У мужчин моложе 30 лет не встречаются гистологические признаки ДГПЖ.

    Пик ДГПЖ – после 80 лет (90%).

    Пальпируемое увеличение простаты:

    • у 20% после 60 лет,
    • 43% – в 80 лет.

     

    Симптомы нижних мочевыводящих путей:

    • у 60% мужчин к 60 годам;
    • у 13% пациентов европеоидной расы 40–49 лет;
    • у 28% пациентов старше 70 лет.

     

    1.4. Кодирование по МКБ 10

    N40 – Гиперплазия предстательной железы

     

    1.5. Классификация

    Объем простаты:

    • до 25–30 см3 нормальный;
    • 30 – 40 см3 малый;
    • 40 – 80 см3 средний;
    • более 80 смкрупный;
    • более 250 см3 гигантский.

     

    Степень симптомов нарушенного мочеиспускания по баллам «Международного индекса симптомов при заболеваниях простаты» (IPSS):

    • незначительные 0–7 баллов;
    • умеренные 8–19 баллов;
    • выраженные 20–35 баллов.

     

    2. Диагностика

    Основана на жалобах, данных физического обследования, лабораторных и инструментальных исследованиях.

     

    2.1. Жалобы и анамнез

    Анализ жалоб пор опроснику IPSS:

    • специфичностью 79%;
    • чувствительность 83%;
    • отсутствие корреляции интенсивности жалоб с объективной выраженностью расстройств мочеиспускания и размерами железы.

     

    Анализ жалоб «Дневника регистрации качества и частоты мочеиспусканий».

    • заполняется пациентом 3 суток;
    • указано время каждого мочеиспускания;
    • объем мочи;
    • объем и характеристика потребляемой жидкости;
    • наличии ургентных позывов к мочеиспусканию;
    • эпизоды недержания мочи;
    • ночные опорожнения мочевого пузыря.

     

    2.2. Физикальное обследование

    Пальцевое ректальное исследование предстательной железы (ПРИ):

    • примерный размер железы
    • консистенция
    • болезненность при пальпации
    • выраженность срединной бороздки
    • подвижность слизистой оболочки прямой кишки над железой
    • тонус сфинктера прямой кишки.

     

    Показания к дополнительному обследованию для исключения рака:

    • асимметрия предстательной железы
    • участки уплотнения
    • зоны хрящевидной консистенции.

     

    2.3. Лабораторная диагностика

    Общий анализ мочи для исключения заболеваний почек, мочевого пузыря и уретры.

    Концентрация креатинина в сыворотке крови для уточнения суммарного функционального состояния почек и исключения почечной недостаточности.

    После 50 лет, при семейном раке простаты после 45 лет, концентрация общего ПСА в сыворотке крови:

    • граница нормы 2,5 нг/мл (вероятность выявления рака 25%);
    • чем больше объем простаты и возраст – тем выше условная граница «нормы»;
    • чувствительность 70%;
    • специфичность 65–70%.

     

    Возрастная норма ПСА (при ДГПЖ 40 см3):

    • в 50 лет – менее 1,6 нг/мл,
    • в 60 лет – менее 2,0 нг/мл,
    • в 70 лет – выше 2,3 нг/мл.

     

    При объеме более 30 см3 ПСА выше 1,5 нг/мл у 78%

     

    2.4. Инструментальная

    При подозрении на ДГПЖ трансректальное УЗИ предстательной железы:

    • размеры
    • форма
    • структура
    • наличие фиброза
    • кальцинаты
    • гипо- и геперэхогенные участки.

     

    При подозрении на ДГПЖ урофлоуметрия:

    • объективизирует жалобы пациента на «вялую струю мочи»;
    • при объеме мочеиспускания более 125 мл максимальная скорость потока более 15 мл/с;
    • избыточная питьевая нагрузка может снизить информативность;
    • исследование при естественном наполнении мочевого пузыря и «обычном» для пациента позыве к мочеиспусканию.

     

    При подозрении на ДГПЖ УЗИ мочевыводящих путей с определением объема остаточной мочи:

    • условная верхняя граница нормы 40 мл;
    • стандартная методика – УЗИ после обычного для пациента мочеиспускания.

     

    При подозрении на ДГПЖ комплексное уродинамическое исследование:

    • цистометрия наполнения
    • исследование соотношения давление/поток
    • электромиография тазового дна.

     

    Показания к комплексному уродинамическому исследованию:

    • моложе 50 лет;
    • объем мочеиспускания при урофлоуметрии менее 150 мл;
    • объем остаточной мочи 300 мл и более;
    • максимальная объемная скорость мочеиспускания 15 мл/с и более при жалобах на СНМП;
    • подозрение на нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря;
    • состояние после оперативного лечения (в том числе неэффективного).

     

    ​​​​​​​Наибольшая диагностическая ценность – «соотношение давление/ поток».

    Обзорная и эксреторная урография только при наличии показаний:

    • инфекции мочевыводящих путей (ИМП);
    • мочекаменная болезнь;
    • оперативные вмешательства на мочевыводящих путях;
    • подозрение на опухоль;
    • гематурия.

     

    Уретроцистоскопия только при наличии гематурии.

    КТ и МРТ - только в диагностически сложных случаях для исключения рака мочевого пузыря.

     

    3. Лечение

    3.1.1. Немедикаментозное лечение

    Поведенческая терапия при умеренной симптоматике основной метод или дополнение к медикаментозному лечению:

    • уменьшение потребления жидкости, за 3 ч до отхода ко сну;
    • обязательное опорожнение мочевого пузыря перед сном;
    • за 3 ч до сна отказаться от «мочегонных» продуктов;
    • избегать диуретиков, антихолинэстеразных препаратов в вечернее время.

     

    Контрольные обследования у уролога каждые 6–12 мес.

    Упражнения по тренировке мышц мочеполовой диафрагмы (упражнения Кегеля, лечебная гимнастика) пациентам с расстройствами фазы «накопления» или гиперактивным мочевым пузырем (ГМП).

     

    3.1.2. Медикаментозное лечение

    Длительное, иногда пожизненное.

    Зависит от превалирования симптомов фазы опорожнения или накопления.

     

    Альфа-адреноблокаторы

    • при ДГПЖ с симптомами фазы опорожнения без задержки мочеиспускания;
    • препараты «первой линии» при умеренно выраженных и тяжелых симптомах нижних мочевыводящих путей;
    • у 30–40% уменьшение балла IPSS;
    • увеличение максимальной скорости потока мочи на 20–25%;
    • более эффективны у пациентов с небольшим объемом простаты;
    • эффективность препаратов одинакова, различается профиль безопасности;
    • не предотвращают прогрессии ДГПЖ;
    • не снижают вероятность развития острой задержки мочеиспускания;
    • не влияют на объем простаты;
    • не предотвращают постепенное увеличение предстательной железы в размерах.

     

    Тамсулозин 0,4 мг 1 раз в сутки.

    Алфузозин 10 мг/сут – высокий уровень безопасности.

    Силодозин 8 мг 1 раз в сутки – избирателен к α1А -адренорецепторам железы, у 20% расстройства эякуляции, после отмены эффект не сохраняется.

    Теразозин – титрование дозы с 1 до 10 мг/сут перед сном, снижает АД.

    Доксазозин – титрование дозы с 1 мг/сут до 8 мг/сут, необходим контроль АД.

     

    Ингибиторы 5α-редуктазы

    • при умеренных и тяжелых СНМП и объеме простаты >40 см3 или ПСА >1,4–1,6 нг/мл;
    • длительно или пожизненно, поскольку эффект через 6-12 мес. от начала лечения;
    • уменьшают объем предстательной железы на 25–30%;
    • предотвращают дальнейший рост и развитие ДГПЖ;
    • уменьшение балла IPSS на 15–30%;
    • снижение ПСА в 2 раза;
    • снижают риск оперативного вмешательства;
    • снижают вероятность острой задержки мочеиспускания;
    • короткие курсы не оправданы;
    • ухудшение сексуальной функции, уменьшается после года приёма.

     

    Финастерид 5 мг/сут – эффект через 12 мес.

    Дутастерид 0,5 мг/сут – эффект через 6 мес.

     

    Антагонисты мускариновых рецепторов

    • при умеренных и тяжелых симптомах с преобладанием симптомов накопления;
    • осторожность у пациентов с инфравезикальной обструкцией, 1 случай ОЗМ на 10 тыс.;
    • положительная динамика ноктурии, частоты дневных мочеиспусканий и выраженности ургентности;
    • некоторое уменьшение балла IPSS;
    • требует ультразвукового мониторинга остаточной мочи;
    • терапия первой линии при выраженных расстройствах мочеиспускания фазы накопления без расстройств фазы опорожнения или их минимальной выраженности;
    • сохранение СНМП после месяца непрерывной терапии альфа-адреноблокаторами;
    • препараты «выбора» в лечении гиперактивного мочевого пузыря.

     

    Солифенацин, толтеродин и фезотеродин в стандартных терапевтических дозах.

     

    Ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (иФДЭ5)

    • при умеренных и средней выраженности СНМП фаз опорожнения и накопления с/без нарушений эректильной функции;
    • снижают тонус гладких мышц детрузора, предстательной железы и уретры;
    • улучшение кровотока в тазовой области;
    • уменьшение активности хронических воспалительных процессов в простате и мочевом пузыре;
    • снижение балла IPSS на 22–37%;
    • без существенного изменения максимальной скорости потока мочи;
    • противопоказано сочетание с нитратами из-за высокого риска гипотонии;
    • отсутствует информация о влиянии на объем простаты и риск прогрессии заболевания;
    • в монотерапии и в комбинации с α-адреноблокаторами;
    • безопасное сочетание с тамсулозином или силодозином.

     

    Тадалафил 5 мг/ сут.

     

    Органотропные препараты на основе экстракта простаты

    • Не рекомендуется пациентам с ДГПЖ/СНМП.

     

    Препараты из растительного сырья (экстракт Sereno arepens, Pigeum Africanum, Hypoxisrooperi, Urticadioica)

    • Не рекомендуются пациентам с ДГПЖ/СНМП, поскольку эффективность не доказана.

     

    Аналоги вазопрессина

    При СНМП для симптоматической терапии ноктурии, обусловленной ночной полиурией.

    Десмопрессин:

    • синтетический аналог антидиуретического гормона;
    • не оказывает влияния на прочие СНМП;
    • контроль натрия в сыворотке крови через 3 дня, неделю, месяц и далее каждые 3–6 мес.;
    • после консультации и под контролем терапевта.

     

    3.1.3. Комбинированная медикаментозная терапия

    Комбинированное применение ингибиторов 5 α-редуктазы и альфа-адреноблокаторов

    • пациентам с умеренными и тяжелыми симптомами нижних мочевыводящих путей, объемом железы >40 см3 и сниженным Qmax;
    • длительность терапии не менее 12 мес.;
    • при умеренно выраженных СНМП возможна отмена альфа-адреноблокатора после 6 мес.

     

    Комбинированное применение альфа-адреноблокаторов и антагонистов мускариновых рецепторов

    • пациентам с умеренными и тяжелыми симптомами нижних мочевыводящих путей при не эффективности предшествующей монотерапии.
    • осторожно при выраженной инфравезикальной обструкции и под контролем количества остаточной мочи.

     

    3.2. Хирургическое лечение

    Для устранения механической обструкции мочеиспускательного канала на уровне простатического отдела.

    30% в течение жизни переносят ту или иную операцию по поводу заболевания.

    При острой задержке мочеиспускания в дебюте:

    • у 60% оперативное лечение в течение 1 года;
    • 80% операция в течение 7 лет.

     

    Показания к оперативному лечению ДГПЖ:

    • выраженная инфравезикальная обструкция,
    • неэффективность предшествующей медикаментозной терапии,
    • выраженная симптоматика, осложнения ДГПЖ (ХПН, камни мочевого пузыря),
    • интермиттирующая макрогематурия,
    • большое количество остаточной мочи (хроническая задержка мочеиспускания),
    • рецидивирующая задержка мочеиспускания.

     

    Относительное показание – наличие «средней доли».

    Не является показанием к оперативному вмешательству увеличение простаты, даже весьма выраженное, но без тяжелой симптоматики.

    Наиболее популярные виды оперативного вмешательства у больных ДГПЖ:

    • монополярная или биполярная трансуретральная резекция простаты (ТУРП),
    • монополярная трансуретральная вапоризация простаты (ТУВП),
    • лазерная энуклеация простаты гольмиевым лазером (HoLEP),
    • позадилонная и чреспузырная аденомэктомия (простатэктомия).

     

    «Двухэтапное» лечение с суправезикальной дериваций мочи (цистостомия) на первом этапе, специальная терапия и «отсроченное» удаление аденоматозных узлов:

    • тяжелая декомпенсированная ДГПЖ с выраженной хронической задержкой мочеиспускания,
    • тяжелая ХПН,
    • другие состояния.

     

    ТУР предстательной железы

    • при показаниях и объеме простаты 30 – 80 см3;
    • эффективен у 80% пациентов;
    • увеличение максимальной скорости потока мочи на 163%, снижение IPSS на 70%, балла QoL на 69%, остаточная моча уменьшается на 77%;
    • «золотой стандарт» оперативного лечения ДГПЖ.

     

    Виды ТУРП:

    • «псевдо-ТУР» с удалением 10–20% гиперплазированной ткани (не более 10–15 г);
    • «парциальная ТУР» – удаляется 30–80%;
    • «парциальная паллиативная ТУР»;
    • «субтотальная паллиативная ТУР»;
    • «тотальная ТУР» (трансуретральная простатэктомия) удаляется 90–100%.

     

    Риск повторного вмешательства 1–2% в год.

    Смертность после операции 0,1%.

    Осложнения ТУРП:

    • ретроградная эякуляция 65,4%,
    • эректильная дисфункция 6,5%,
    • стриктура уретры 5–7%,
    • тампонада мочевого пузыря 4,9%,
    • инфекционные осложнения 4,1%,
    • склероз шейки мочевого пузыря 2– 4%,
    • кровотечение 2,9%,
    • недержание мочи 1–2%,
    • ТУР-синдром 0,8%.

     

    Биполярный ТУР предстательной железы

    • при объеме простаты 30 – 80 см3;
    • показания аналогичны стандартной ТУРП;
    • отличие от «стандартной» – выполняется в физиологическом растворе;
    • более выраженный коагуляционный эффект и лучшая безопасность при повышенной кровоточивости и/или использующим кардиостимуляторы;
    • техника идентична монополярной ТУРП.

     

    Открытая аденомэктомия (чреспузырная, позадилонная, промежностная)

    • при объеме простаты 80–100 cм3 и более.
    • при высокой эффективности наиболее травматична и сопряжена с высоким риском осложнений;
    • снижение выраженности СНМП на 63–86%, балла QoL на 60–87%, максимальная скорость потока мочи возрастает на 375%, объем остаточной мочи снижается на 86–98%;
    • эффект операции стойкий, рецидивы очень редко и в основном «ложные» из-за разрастания резидуальной аденоматозной ткани, не удаленной при первой операции;
    • наиболее популярен позадилонный доступ;
    • смертность после операции менее 1%;
    • частота гемотрансфузии 7–14%;
    • вероятность недержания мочи до 10%;
    • склероз шейки мочевого пузыря и стриктуры уретры регистрируются у 6%.

     

    Трансуретральная инцизия простаты

    • при объеме простаты менее 30 см3 без средней доли с умеренно выраженными и тяжелыми симптомами расстройства мочеиспускания;
    • обязательно отсутствие «средней доли»;
    • эффективность 78–83%;
    • частота осложнений значительно ниже ТУРП – ретроградная эякуляция 25%.

     

    Современные лазерные технологии

    • Гольмиевая энуклеация (HoLEP)
    • Лазерная резекция аденомы предстательной железы
    • Вапоризация аденоматозной ткани лазером с «зеленым» излучением (532 нм) или диодным лазером
    • Энуклеовапоризация тулиевым лазером

     

    При средне-выраженных и значительно выраженных СНМП.

    Отдаленные результаты 5- и 7-летних КИ сравнимы с ТУРП и открытой аденомэктомией при значительно меньшем количестве послеоперационных осложнений.

     

    Трансуретральная игольчатая абляция предстательной железы

    • пациентам с отягощенным терапевтическим статусом и противопоказаниями к более масштабным вмешательствам;
    • менее эффективна, чем ТУР;
    • не требует госпитализации и общего обезболивания;
    • крайне низкая частота осложнений (недержание мочи и эректильная дисфункция);
    • послеоперационная задержка мочи 13,3–41,6% случаев на 1–3 дня;
    • в течение недели 90–95% пациентов не нуждаются в катетере;
    • уменьшение балла IPSS на 50%, максимальная скорость потока мочи увеличивается на 70% к исходу первого года.

     

    Трансуретральная микроволновая термотерапия

    • пациентам с отягощенным терапевтическим статусом и противопоказаниями к более масштабным вмешательствам;
    • длительная катетеризация необходима в 25% случаев;
    • по симптоматическому эффекту сравнима с ТУРП;
    • меньшая морбидность и менее выраженная динамика скорости потока мочи;
    • выше необходимость повторного лечения.

     

    Простатические стенты

    • пациентам с отягощенным терапевтическим статусом и противопоказаниями к более масштабным вмешательствам;
    • постоянные и временные;
    • у 16% больных неэффективны в первые 12 мес. после установки из-за миграции стента (37%) и рецидива инфравезикальной обструкции (14%);
    • в первые 5 лет неэффективны у 1/3 пациентов.

     

    3.2.1. Послеоперационное ведение больных

    Мероприятия по нормализации функции мочевого пузыря, прямой кишки и половой функции включают:

    • лекарственные препараты
    • физиотерапевтическое лечение
    • санаторно-курортные методы лечения.

     

    Из-за контакта раны с мочой процесс заживления до 2,5-3 месяцев.

    Мониторинг активности потенциального воспалительного процесса в зоне простаты по анализу крови, анализ мочи мало информативен.

    Неудовлетворенность результатами операции 25%, основная проблема – длительные ирритативные расстройства мочеиспускания.

    Необходимо дифференцировать причину послеоперационных расстройств мочеиспускания и проводить патогенетически оправданную терапию.

    Изолированная антибактериальная, противовоспалительная терапия не всегда обеспечивают хороший результат и практически всегда требуют дополнения.

    При длительно сохраняющихся выраженных расстройствах мочеиспускания, устойчивых к проводимой медикаментозной терапии, показана цистоскопия и комплексное уродинамическое обследование.

     

    4. Реабилитация

    Не предусмотрена.

     

    5. Профилактика

    Диспансерное наблюдение у участкового уролога с различной периодичностью (1 раз в 6–12 мес).

    Обследование:

    • УЗИ органов мочевой системы с определением объема остаточной мочи
    • урофлоуметрия
    • заполнение дневника мочеиспускания.

     

    Для наблюдения за динамикой симптоматики ДГПЖ используется шкала IPSS и качества жизни вследствие расстройства мочеиспускания (QoL).

    ПРИ и ПСА в сыворотке крови каждые 12 мес. после 50 лет, при семейном раке простаты – с 45 лет.

    Для контроля ИМП и функции почек рекомендуется раз в год:

    • общий анализ мочи
    • концентрация креатинина в сыворотке крови.

     

Онкомаркеры

Автор: Леонид  :  Рубрика: Здоровье и жизнь

Маркеры опухолей основных локализаций (сводная таблица)

Дай Бог ,чтобы они Вам никогда не понадобились. Но в этой сводной таблице с ними довольно легко разобраться.

Итак:

 

Локализация Опухолевые маркеры
Рак предстательной железы (рак
простаты)
ПСАобщ., ПСАсв/ПСАобщ
Опухоли яичников:
Эпителиальные
Герминогенные
Гранулезоклеточные
СА 125
Бетта-ХГЧ, АФП
Ингибин В
Опухоли яичек Бетта-ХГЧ, АФП
Рак легкого:
Мелкоклеточный
Плоскоклеточный
Аденокарцинома
Крупноклеточный
НСЕ, АКТГ, proGRP
CYFRA 21-1, SCC
Cyfra 21-1
CYFRA 21-1, SCC
Гепатоцеллюлярный рак АФП
Рак щитовидной железы:
Фолликулярный, папиллярный
Медуллярный
Тиреоглобулин, ТТГ
Кальцитонин, РЭА
Рак молочной железы CA 15-3, РЭА
Рак шейки матки SCC,
TPS
Рак желудка CA
72-4, CA 19-9, РЭА
Рак толстой кишки РЭА, СА 19-9, СА 72-4, Tu M2-PK
Рак поджелудочной железы CA
19-9, CA 242, Tu M2-PK
Рак мочевого пузыря UBC,
BTA, SCC
Рак почки Tu M2-PK, SCC
Меланома S-100

Биологическая классификация онкомаркеров

- Онкоэмбриональные и онкоплацентарные антигены: РЭА, АФП, бетта-ХГЧ, ТБГ
- Опухольассоциированные гликопротеины: СА 125, СА 19-9, СА 15-3, СА 72-4, СА 242, SCC
- Ферменты: ПСА, НСЕ, Tu M2-PK
- Цитокератины: UBC, CYFRA 21-1, ТРА, TPS
- Гормоны и их предшественники, биогенные амины, стероиды: Ингибин В, АКТГ, кальцитонин, хромогранин А, ТГ, ТТГ, proGRP, серотонин, 5-ОИУК, кортизол, катехоламины и др.

Простатоспецифический антиген (ПСА)

Онкомаркер ПСА – гликопротеин с молекулярной массой 34 кДа, выделенный из экстракта простаты человека, вырабатываемый главным образом эпителиальными клетками предстательной железы и секретируемый в семенную жидкость в незначительных количествах.

Дискриминационный уровень (ДУ)

1) Согласно рекомендациям Европейской ассоциации урологов:
- При ПСА общем (ПСАобщ) менее 4 нг/мл ДУ доли ПСА свободного (ПСАсв) составляет более 10%
- При ПСА общем (ПСАобщ) в диапазоне 4-10 нг/мл ДУ доли ПСА свободного  (ПСАсв)- более 20-25%

2) ДУ ПСА свободного в зависимости от возраста:

Возраст, годы Показатель ПСАобщ, нг/мл
40-49 0-2,5
50-59 0-3,5
60-69 0-4,5
70-79 0-6,5

Повышение уровня ПСАобщ
- рак простаты (РПЖ)
- доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)
- простатит
- инфаркт или травма предстательной железы
- цистоскопия
- биопсия простаты

Повышение уровня ПСАсв
- механическое раздражение предстательной железы (пальцевое исследование)
- эякуляция

СА 125

Онкомаркер СА 125 – гликопротеиновый эпитоп высокомолекулярного муцина из группы онкоэмбриональных белков, маркер выбора при раке яичников.

Дискриминационный уровень СА 125
В норме – менее 35 ЕД\мл
У женщин в постменопаузе – менее 20 ЕД\мл

Повышение уровня СА 125:
- рак яичников
- воспалительные процессы органов малого таза, острый панкреатит, гепатит, пневмония, почечная недостаточность, цирроз (проявление свойств острофазного белка)
- беременность (особенно 1 триместр)
- менструация
- заболевания с вовлечением в процесс серозных оболочек (экссудативный плеврит, асцит, перитонит)
- доброкачественные опухоли и кисты яичников
- редко – первичные и метастатические злокачественные опухоли других локализаций

НЕ4

Ингибитор протеаз, кислый гликопротеин с достоверно не известными биологическими функциями. Используется вместе с СА 125 для расчета значения риска злокачественной опухоли яичника ROMA.

Дискриминационный уровень НЕ4
Женщины:
до 40 лет – до 60,5 пмоль/л;
40-49 лет – до 76,2 пмоль/л;
50-59 лет – до 74,3 пмоль/л;
60-69 лет – до 82,9 пмоль/л;
Старше 70 лет – до 140,0 пмоль/л.

Повышение уровня НЕ4:
- рак яичника
- рак эндометрия
- распространенная форма аденокарциномы легких

Раково – эмбриональный антиген (РЭА)

Онкомаркер РЭА – гликопротеин класса онкоэмбриональных маркеров.

Дискриминационный уровень
В зависимости от тест-систем верхний порог – 3-5 нг/мл
Норма у курильщиков – до 10 нг/мл

Повышение уровня РЭА:
- колоректальный рак
- рак поджелудочной железы
- рак желудка
- рак молочной железы
- рак легкого (аденокарцинома и крупноклеточный)
- рак эндометрия
- рак яичников
- патология печени (гепатит, цирроз)
- патология легких (пневмония, бронхит, туберкулез, муковисцидоз, эмфизема)
- панкреатит, язвенный колит
- болезнь Крона
- аутоиммунные заболевания

Альфа-Фетопротеин (АФП)

Дискриминационный уровень
15 нг/мл и менее вне зависимости от пола и возраста

Повышение уровня АФП:
- первичный гепатоцеллюлярный рак
- герминогенные опухоли (эмбриональный рак, незрелая тератома, опухоли эндодермального синуса) любых локализаций
- рак желудка, кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы
- рак легкого (очень редко)
- заболевания печени (вирусный гепатит, цирроз)
- болезнь Крона
- хроническая почечная недостаточность
- пороки развития ЦНС и хромосомные аномалии плода

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ)

Гонадотропный гормон плаценты, гликопротеин, секретируемый нормальной тканью плаценты и хориона, клетками трофобласта и хориокарциномы. Диагностическое значение имеет бетта-субъединица ХГЧ

Дискриминационный уровень бетта-ХГЧ:
Мужчины и небеременные женщины – не более 5 МЕ/мл
Пограничные значения – 5-10 МЕ/мл

Повышение уровня ХГЧ:
- беременность
- пузырный занос
- хориокарцинома матки, яичников
- герминогенные опухоли (дисгерминома, полиэмбриома, эмбриональный рак)
- семинома яичка

Понижение уровня ХГЧ:
- недостаточность функции плаценты
- эктопическая беременность

Антиген плоскоклеточного рака (SCC)

Онкомаркер SCC – маркер плоскоклеточного рака, гликопротеин группы ингибиторов сывороточных протеаз.

Дискриминационный уровень
1,5 нг/мл и менее вне зависимости от пола и возраста.

Повышение уровня SCC:
- рак шейки матки
- плоскоклеточный рак области головы и шеи
- рак пищевода
- рак легкого
- рак вульвы, влагалища
- доброкачественные заболевания кожи (псориаз, экзема, красный плоский лишай и др.)
- туберкулез
- хроническая печеночная недостаточность
- хроническая почечная недостаточность

СА 19-9

Онкомаркер СА 19,9 – высокомолекулярный муцин, аналог гаптена антигенной детерминанты группы крови Lewis, в результате чего он отсутствует у людей с группой крови Lewis (а-/b-).

Дискриминационный уровень
Верхняя граница нормы – 37 ЕД/мл

Повышение уровня СА 19-9:
Аденогенные опухоли
- рак поджелудочной железы
- рак желчного пузыря и желчных путей
- рак желудка, пищевода
- рак яичников
- колоректальный рак
- первичный рак печени
- метастазы перечисленных карцином в печень
Другие патологии
- холестаз
- панкреатит
- холецистит, ЖКБ
- цирроз печени

СА 242

Онкомаркер СА 242 – муциновый антиген, нефукозилированный предшественник сиалил- Lewis-антигена, уровень СА 242 не зависит от экспрессии Lewis-антигена. Применяется вместе с показателем СА 19-9 для диагностики и дифференциальной диагностики злокачественных процессов организма человека

Дискриминационный уровень СА 242
20 ЕД/мл и менее

Повышение уровня СА 242:
- рак поджелудочной железы
- рак толстой кишки
- рак прямой кишки

СА 72-4

Онкомаркер СА 72-4 – высокомолекулярный муциноподобный гликопротеин из группы онкофетальных маркеров.

Дискриминационный уровень СА 72-4
Верхняя граница нормы – 5,3 ЕД/мл

Повышение уровня СА 72-4:
Аденогенные пухоли
- рак желудка
- рак поджелудочной железы
- рак толстой кишки
- рак легкого (аденокарцинома)
- аденогенные новообразования различной локалицазии
Также очень редко:
- цирроз печени
- острый панкреатит
- хронический бронхит
- пневмония
- язвенная болезнь желудка

СА 15-3

Онкомаркер СА 15-3 (СА 15,3) – опухольассоциированный антиген, маркер выбора для рака молочной железы, гликопротеиновый эпитоп муцина из группы онкофетальных антигенов.

Дискриминационный уровень
Верхняя граница нормы у взрослых небеременных – 28 ЕД/мл
Физиологическое повышение до 50 ЕД/мл возможно в 3 триместре беременности.

Повышение уровня СА 15-3:
- рак молочной железы
- солидные раки
- саркомы и злокачественные заболевания крови (редко)
- мастопатии и доброкачественные опухоли молочной железы (повышение до 40 ЕД/мл)
Описаны случаи повышения показателя при таких патологиях, как:
- хронический гепатит
- цирроз печени
- саркоидоз
- туберкуле
- хронический бронхит
- пневмония
- СКВ
- ВИЧ-инфекция

CYFRA 21-1

Онкомаркер CYFRA 21-1 – фрагмент цитокератина 19 – каркасного белка клеток, маркер злокачественных новообразований эпителиального генеза.

Дискриминационный уровень
Верхняя граница нормы – 2,3 нг/мл

Повышение уровня CYFRA 21-1:
- рак легкого (плоскоклеточный, крупноклеточный)
- рак мочевого пузыря
- плоскоклеточный рак шейки матки, пищевода и др.
- некоторые злокачественные опухоли эпителиального генеза
- цирроз печени
- хроническая почечная недостаточность
- бронхиальная астма
- инфекции дыхательных путей

Нейроспецифическая енолаза (НСЕ)

Изоэнзим цитоплазматического гликолитического фермента енолазы, обнаруживаемый у взрослых в нейроэндокринных структурах.

Дискриминационный уровень
Верхняя граница нормы – 12,5 нг/мл

Повышение уровня нейроспецифической енолазы (НСЕ):
- нейроэндокринные злокачественные опухоли, в первую очередь, мелкоклеточный рак легкого
- пневмония
- травма головного мозга
- почечная недостаточность
- септический шок
- доброкачественные опухоли легких и печени
- доброкачественные опухоли нейроэктодермального происхождения

ProGRP (про-гастрин-рилизинг-пептид)

GRP или гастрин-рилизинг-пептид – гормон кишечника, отличающийся нестабильностью в крови, в результате чего не имеет возможности использовать его в качестве маркера, для чего разработан тест на ProGRP – белок-предшественник, являющийся специфическим маркером для мелкоклеточного рака легких (МКРЛ).
Более специфичен, чем НСЕ.

Дискриминационный уровень ProGRP
Верхняя граница нормы – 50 пг/мл
Верхняя граница может изменятся в сторону повышения при снижении скорости клубочковой фильтрации.

Повышение уровня ProGRP:
- мелкоклеточный рак легких
- заболевания почек со снижением скорости клубочковой фильтрации

Белок S-100

Белок, участвующий в процессах деления и дифференцировки клеток.

Дискриминационный уровень
Верхняя граница нормы – 90 нг/л

Повышение уровня S-100:
- меланома
- некоторые опухоли нервной ткани
- цирроз печени
- почечная недостаточность

Tu M2-PK

Опухолевый маркер Tu M2-PK – опухолевая пируваткиназа типа М2, обеспечивающая синтез АТФ в тканях с низким содержанием кислорода.

Дискриминационный уровень опухолевой пируваткиназы типа М2
В норме до 17 ЕД/мл, переходная зона – 17-20 ЕД/мл

Повышение уровня Tu M2-PK:
- рак почки
- колоректальный рак
- рак желудка
- рак поджелудочной железы
- бактериальные инфекции
- ревматизм
- диабетическая нефропатия

Антиген рака мочевого пузыря (UBC)

Дискриминационный уровень UBC
0,49 нг/мкмоль креатинина

Повышение уровня антигена рака мочевого пузыря:
- рак мочевого пузыря
- циститы
- острая фаза воспалительных заболеваний
- бактериальная инфекция мочевыводящих путей в период обострения
- гематурия неясного генеза
- цистоскопия

Рациональное использование опухолевых маркеров при опухолях желудочно-кишечного тракта

Локализация опухоли РЭА АПФ СА 19-9 СА 72-4 SCC СА 242
Толстый кишечник +++ - ++ - - ++
Поджелудочная железа + - +++ - - ++
Желудок ++ - + +++ - ++
Пищевод + - - - + -
Печень (ГЦК) - +++ - - - -
Желчные протоки - - +++ - - -

Рациональное использование опухолевых маркеров при опухолях репродуктивных органов и тканей

Локализация опухоли РЭА СА 19-9 СА 72-4 СА 125 СА 15-3 SCC ХГЧ
Яичники - - ++ +++ - - -
Молочная железа +++ - - - +++ - -
Шейка матки ++ + +++ - - +++ -
Хорион - - - - - - +++

Рациональное использование опухолевых маркеров при опухолях легких и носоглотки

Локализация опухоли РЭА НСЕ SCC CYFRA 21-1
Легкие (SCLC) - +++ - ++
Легкие (NSCLC) + - - +++
Носоглотка + - +++ -

 

Гонококковая инфекция

Автор: Леонид  :  Рубрика: Эндокринная система
  •  

     

    1. Краткая информация

     

    1.1 Определение

    Гонококковая инфекция – заболевание, вызываемое гонококками (Neisseria gonorrhoeae)

     

    1.2 Этиология и патогенез

    Возбудитель – не образующие спор грамотрицательные диплококки 1.25-1.6 х 0.7-0.8 мкм.

    Гонококки фиксируются на эпителиальных клетках слизистой тонкими нитями – пилями, обусловливающими вирулентные свойства и передачу генетической информации. Способны переходить из непилированного в пилированное состояние и обратно.

    Трехслойная наружная мембрана гонококков содержит:

    • протеин I – ассоциирован с диссеминированной гонококковой инфекцией;
    • протеин IВ – обуславливает резистентностью к антибиотикам;
    • протеин II – способствует лучшему прикреплению, при его отсутствии формируются «прозрачные» колонии, чаще при диссеминированной инфекции и ассоциирован с повышенной устойчивостью к нормальной человеческой сыворотке крови;
    • протеин III – снижает бактерицидную активность сыворотки крови.

     

    Возбудитель поражает клетки цилиндрического эпителия уретры и цервикального канала, у девочек и в менопаузу возможно поражение вагинального эпителия.

    Распространяется по слизистой или лимфатическим сосудам в отдаленные отделы мочеполового тракта.

    Возможен ретроградный занос гонококков в полость матки или придаток яичка.

    При экстрагенитальных формах возможно поражение слизистой ротоглотки, прямой кишки, конъюнктивы.

    Гематогенная диссеминация гонококков с транзиторной гонококкемией или гонококковым сепсисом с гонококковой септицемией и септикопиемией – редко.

    Гонококковая инфекция приводит к инфильтративным и дегенеративным процессам слизистой.

    При хроническом течении соседствуют экссудативные и пролиферативные изменения:

    • очаговые воспалительные инфильтраты в субэпителиальном слое,
    • трансформация участков цилиндрического эпителия в многослойный плоский и часто в ороговевающий,
    • рубцовая атрофия ткани.

     

    Инфицирование:

    • взрослых – при половых контактах,
    • детей – перинатально и при половом контакте;
    • в исключительных случаях девочки младшего возраста – при нарушении личной гигиены и ухода.

    1.3 Эпидемиология

    Ежегодно в мире около 60 миллионов случаев.

    В РФ с 2001 года снижение заболеваемости до 18.5 случаев на 100 тыс.

    В 2015 году заболеваемость на 100 тыс.:

    • 0-14 лет – 0.4
    • 15-17 лет – 18.2
    • старше 18 лет – 22.2

     

    Классификация

    • ГИ нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования парауретральных и придаточных желез (уретрит; цервицит; цистит; вульвовагинит); с абсцедированием желез (абсцесс больших вестибулярных желез; парауретрит; вестибулит).
    • Гонококковый пельвиоперитонит и другая ГИ мочеполовых органов: эпидидимит; орхит; простатит; сальпингоофорит; эндометрит; пельвиоперитонит.
    • ГИ глаз: конъюнктивит; иридоциклит; офтальмия новорожденных.
    • ГИ костно-мышечной системы: артрит; бурсит; остеомиелит; синовит; теносиновит.
    • Гонококковый фарингит.
    • ГИ аноректальной области.
    • Другие ГИ: абсцесс мозга; эндокардит; менингит; миокардит; перикардит; пневмония; сепсис; поражение кожи.

     

    1.5 Клиническая картина

    ГИ нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования парауретральных и придаточных желез

    Асимптомное течение у 70% женщин.

    Субъективные симптомы у женщин:

    • гнойные или слизисто-гнойные выделения из уретры и/или половых путей;
    • зуд, жжение наружных половых органов;
    • диспареуния;
    • зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия);
    • дискомфорт или боль в нижней части живота.

     

    Объективные симптомы у женщин:

    • гиперемия и отечность слизистой наружного отверстия и стенок уретры, слизисто-гнойные или гнойные уретральные выделения;
    • гиперемия и отечность слизистой вульвы, влагалища;
    • слизисто-гнойные или гнойные выделения в заднем и боковых сводах влагалища;
    • отечность, гиперемия и эрозии слизистой шейки матки, слизисто-гнойные или гнойные выделения из цервикального канала.

     

    Субъективные симптомы у мужчин:

    • гнойные выделения из уретры;
    • дизурия;
    • зуд, жжение уретры;
    • диспареуния;
    • учащенное мочеиспускание и ургентные позывы при проксимальном распространении воспалительного процесса;
    • боль в промежности с иррадиацией в прямую кишку.

     

    Объективные симптомы у мужчин:

    • гиперемия и отечность слизистой наружного отверстия мочеиспускательного канала;
    • инфильтрация стенок уретры;
    • гнойные выделения из уретры.

     

    ГИ нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием парауретральных и придаточных желез

    Вестибулит

    Субъективные симптомы:

    • незначительные гнойные или слизисто-гнойные выделения из половых путей;
    • болезненность и отечность вульвы;
    • симптомы общей интоксикации при формировании абсцесса железы;
    • при абсцессе боли усиливаются с пульсирующим характером.

     

    Объективные симптомы:

    • гиперемия наружных отверстий протоков вестибулярных желез;
    • незначительные гнойные или слизисто-гнойные выделения из половых путей;
    • болезненность при пальпации и отечность протоков вестибулярных желез;
    • общая и местная гипертермия при формировании абсцесса;
    • при пальпации железы слизисто-гнойные или гнойные выделения;
    • четко ограниченная инфильтрация, гиперемия и выраженная болезненность в проекции протока.

     

    Гонококковый парауретрит

    Субъективные симптомы:

    • дизурия;
    • гнойные или слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала;
    • диспареуния;
    • болезненность в области наружного отверстия уретры.

     

    Объективные симптомы:

    • гнойные или слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала;
    • плотные болезненные образования с просяное зерно в области выводных протоков.

     

    ГИ аноректальной области

    Как правило, субъективно асимптомное течение заболевания.

    Субъективные симптомы при локальном поражении прямой кишки:

    • зуд, жжение в аноректальной области;
    • незначительные выделения из прямой кишки желтоватого или красноватого цвета.

     

    Субъективные симптомы при локализации процесса выше анального отверстия:

    • болезненные тенезмы;
    • болезненность при дефекации;
    • слизисто-гнойные выделения из прямой кишки;
    • часто примесь крови;
    • вторичные запоры.

     

    Объективные симптомы:

    • гиперемия кожных покровов складок анального отверстия;
    • слизисто-гнойное или гнойное отделяемое из прямой кишки.

     

    Гонококковый фарингит

    Как правило, субъективно асимптомное течение заболевания.

    Субъективные симптомы:

    • чувство сухости в ротоглотке;
    • усиливающаяся при глотании боль;
    • осиплость.

     

    Объективные симптомы:

    • гиперемия и отечность слизистой ротоглотки и миндалин с зернистостью и пленчатыми наложениями.

     

    Гонококковая инфекция глаз

    Субъективные симптомы:

    • резкая болезненность пораженного глаза;
    • слезотечение;
    • отечность век;
    • светобоязнь;
    • обиль​ное гнойное отделяемое в углах поражённого глаза.

     

    Объективные симптомы:

    • отечность век;
    • гиперемия кожных покровов и слизистых пораженного глаза;
    • обиль​ное гнойное отделяемое в углах поражённого глаза.

     

     

    Гонококковый пельвиоперитонит и другая ГИ мочеполовых органов (эпидидимит, орхит, простатит, воспалительные заболевания органов малого таза у женщин)

    Как правило, симптомы общей интоксикации:

    • повышение температуры;
    • общая слабость;
    • утомляемость;
    • повышение СОЭ.

     

    Сальпингоофорит

    Субъективные симптомы:

    • схваткообразная боль в нижней части живота;
    • слизисто-гнойные выделения из половых путей;
    • при хроническом течении субъективные проявления менее выражены;
    • нарушение менструального цикла.

     

    Объективные симптомы:

    • увеличенные, болезненные при пальпации маточные трубы и яичники;
    • укорочение сводов влагалища;
    • слизисто-гнойные выделения из цервикального канала;
    • незначительная болезненность, уплотнение маточных труб при хроническом течении.

     

    Эндометрит

    Субъективные симптомы:

    • тянущая боль в нижней части живота,
    • слизисто-гнойные выделения из половых путей;
    • при хроническом течении субъективные проявления менее выражены,
    • нередко пост- и межменструальные скудные кровянистые выделения.

     

    Объективные симптомы:

    • болезненная, увеличенная матка мягковатой консистенции,
    • слизисто-гнойные выделения из цервикального канала;
    • плотная консистенция и ограниченная подвижность матки при хроническом течении.

     

    Эпидидимоорхит

    Субъективные симптомы:

    • слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала;
    • дизурия;
    • диспареуния;
    • болезненность в области придатка яичка и паховой области, чаще односторонняя;
    • боль в промежности с иррадиацией в прямую кишку, в нижней части живота, в мошонке;
    • боль может распространяться на семенной канатик, паховый канал, поясницу, крестец;

     

    Объективные симптомы:

    • слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала;
    • гиперемия и отек мошонки в области поражения;
    • при пальпации увеличенные, плотные и болезненные яичко и его придаток.

     

    Простатит

    Субъективные симптомы:

    • боль в промежности и в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку;
    • дизурия.

     

    Объективные симптомы:

    • при пальпации болезненная, уплотненная предстательная железа.

     

     

    Диссеминированная ГИ:

    • пельвиоперитонит,
    • эндокардит,
    • перикардит,
    • менингит,
    • артрит,
    • абсцесс мозга,
    • пневмония,
    • перигепатит,
    • сепсис,
    • остеомиелит,
    • синовит, не имеющие патогномоничных симптомов.

     

    Гоноккокковая инфекция у детей и подростков

    • Субъективные и объективные симптомы аналогичны таковым у взрослых лиц.
    • Особенность клинического течения заболевания у девочек – более выраженная субъективная и объективная симптоматика и многоочаговость поражения.

     

     

    2. Диагностика

     

    2.1 Жалобы и анамнез

    Субъективные проявления ГИ – в разделе «Клиническая картина».

     

    2.2 Физикальное обследование

    Объективные проявления ГИ – в разделе «Клиническая картина».

     

    2.3 Лабораторная диагностика

    Исследование на ГИ:

    • лицам с признаками воспаления урогенитального тракта и репродуктивной системы, при показаниях – прямой кишки, ротоглотки, конъюнктивы;
    • предгравидарное обследование;
    • во время беременности трижды: при постановке на учет, в 27-30 и 36-40 недель;
    • роженицам без документов об обследования на ИППП;
    • перед инвазивными манипуляциями на половых и органах малого таза;
    • при перинатальных потерях и бесплодии;
    • партнёрам больных ИППП;
    • декретированные профессии;
    • перенесшим сексуальное насилие.

     

    Для верификации ГИ микроскопическое исследование уретрального отделяемого мужчин с манифестной ГИ (окрашенного 1% метиленовым синим и по Граму). Чувствительность и специфичность 90-100%.

    Не показана микроскопия цервикальных, фарингеальных и ректальных проб для верификации ГИ и при бессимптомной инфекции. Чувствительность и специфичность 45-64%.

    Верификация ГИ молекулярно-биологическими методами с использованием тест-систем, обнаруживающими специфические фрагменты ДНК и/или РНК N. gonorrhoeae. Чувствительность 98-100%, специфичность – 100%.

    Верификация ГИ у детей по культуральному и/или молекулярно-биологическому методу.

    Категорически не рекомендуются для обнаружения антител к N. gonorrhoeae:

    • прямая иммунофлюоресценция (ПИФ),
    • иммуноферментный анализ (ИФА).

     

    Для достоверной идентификации N. gonorrhoeae необходимо получение материала:

    • микроскопическим, культуральным и амплификацией РНК (NASBA) – через 14 дней после завершения приёма антибиотиков;
    • амплификация ДНК (ПЦР, ПЦР в режиме реального времени) - через месяц после окончания приёма препаратов;
    • из уретры через 3 часа после мочеиспускания, при обильных уретральных выделениях – через 15-20 минут после мочеиспускания;
    • из цервикального канала и влагалища вне менструации;
    • соблюдение условий доставки образцов в лабораторию.

     

    Категорически не рекомендуются биологические, химические и алиментарные провокации для повышения эффективности диагностики и лечения гонококковой инфекции.

     

     

    2.4 Инструментальная диагностика

    Не применяется.

     

    2.5 Иная диагностика

    Консультация акушера-гинеколога:

    • вовлечение в воспалительный процесс органов малого таза,
    • ведение беременных, больных гонококковой инфекцией.

     

    Консультация уролога:

    • для диагностики возможных осложнений со стороны репродуктивной системы,
    • при длительном течении,
    • при неэффективности ранее проводимой терапии эпидидимоорхита, простатита.

     

    Для выявления изменений в других органах и системах и определения объема лечебно-диагностических мероприятий в зависимости от выявленной патологии консультация:

    • офтальмолога,
    • оториноларинголога,
    • проктолога,
    • неонатолога,
    • педиатра.

     

    3. Лечение

     

    3.1 Консервативное лечение

    ГИ нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования парауретральных и придаточных желез, фарингита и аноректальной ГИ один из препаратов однократно:

    • цефтриаксон 500 мг в/м;
    • цефиксим 400 мг перорально;
    • спектиномицин 2,0 г в/м.

     

    ГИ глаз у взрослых – цефтриаксон 500 мг в/м 1 раз/сутки 3 дня.

    ГИ нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием парауретральных и придаточных желез, пельвиоперитонита и другой ГИ мочеполовых органов (эпидидимита, орхита, простатита, воспаления органов малого таза женщин) один из препаратов 14 дней:

    • цефтриаксон 1,0 г в/м, в/в каждые 24 часа;
    • цефотаксим 1,0 г в/в каждые 8 часов;
    • спектиномицин 2,0 г в/м каждые 12 часов.

     

    При регрессии клинических симптомов заболевания парентеральную терапию через 24-48 часов можно заменить на пероральный цефиксим 400 мг 2 раза/сутки с общей продолжительностью антибактериальной терапии 14 дней.

    Лечение беременных на любом сроке одним из препаратов однократно:

    • цефтриаксон 500 мг в/м;
    • цефиксим 400 мг перорально;
    • спектиномицин 2,0 г в/м.

     

    Лечение детей с массой менее 45 кг при участии педиатра одним из препаратов однократно:

    • цефтриаксон 125 мг в/м;
    • спектиномицин 40 мг/кг массы тела (не более 2,0 г) в/м.

     

    Лечение детей с массой более 45 кг - по схемам взрослых.

     

    Лечения офтальмии новорожденных с участием неонатолога одним из препаратов:

    • цефтриаксон 25-50 мг/кг массы тела (не более 125 мг) в/м или в/в 1 раз/сутки 3 дня;
    • спектиномицин 40 мг/кг массы тела (не более 2,0 г) в/м однократно.

     

    Профилактика офтальмии всем новорожденным сразу же после рождения одним из препаратов однократно:

    • глазная мазь эритромицин 0,5%;
    • водный раствор нитрата серебра 1%.

     

    Профилактическое лечение новорожденных, родившихся от больных ГИ матерей, цефтриаксоном 25-50 мг/кг массы тела (но не более 125 мг) в/м однократно.

    Не рекомендуются:

    • системная энзимотерапия;
    • иммуномодулирующая терапия;
    • местные антисептические препараты.

     

    При отсутствии эффекта от лечения:

    • исключить реинфекцию;
    • определить чувствительности N. gonorrhoeae к антибиотикам;
    • назначить антибиотик других фармакологических групп по результатам чувствительности выделенных изолятов.

     

    3.2 Хирургическое лечение

    Не применяется.

     

    3.3 Иное лечение

    Не применяется.

     

     

    4. Реабилитация

    Не применяется.

     

     

    5. Профилактика и диспансерное наблюдение

    Излечение ГИ:

    • по культуральному методу - через 14 дней после окончания лечения;
    • методом амплификации РНК (NASBA) - через 14 дней после окончания лечения;
    • методом амплификации ДНК (ПЦР, ПЦР в реальном времени) - через месяц после окончания лечения.

     

    При отрицательных результатах обследования дальнейшее наблюдение не проводится.

    Профилактика:

    • исключение случайных половых контактов;
    • использование барьерной контрацепции;
    • обследование и лечение половых партнеров.

     

     

Недержание мочи у женщин

Автор: Леонид  :  Рубрика: Антивозрастная медицина.
  •  

    1. Краткая информация

    1.1. Определение

    По определению ICS, истинное недержание мочи (НМПН) – «непроизвольная потеря мочи, объективно доказуемая и вызывающая социальные и гигиенические проблемы».

    Истинное недержание мочи при напряжении может появляться при увеличении внутрибрюшного давления, обусловлено снижением тонуса мышц тазового дна, ослаблением сфинктеров мочевого пузыря.

     

    1.2. Этиология и патогенез

    Виды НМПН:

    • анатомическое недержание, связанное с дислокацией и ослаблением связочного аппарата неизмененного мочеиспускательного канала и уретровезикального сегмента
    • связанное с изменениями в самом мочеиспускательном канале и сфинктерном аппарате, приводящими к нарушению функции замыкательного аппарата.

     

    Императивное недержание мочи связано с непроизвольными сокращениями мочевого пузыря, возможно из-за нейрогенных проблем – снижение ингибирующего контроля ЦНС или нарушениями функции уротелия, что может приводить к активации афферентных рефлексов мочевого пузыря.

     

    1.3. Эпидемиология

    Данные International Continence Society (ICS): в США и странах Европы 34-38% женщин страдают НМПН.

     

    1.5. Классификация

    Виды недержания мочи:

    • стрессовое недержание, или недержание мочи при напряжении;
    • императивное (ургентное) недержание — чаще всего служит при гиперактивном мочевом пузыре;
    • смешанное (комбинированное) недержание мочи наиболее часто;
    • энурез, или ночное недержание мочи;
    • ситуационное недержание;
    • недержание мочи при переполнении мочевого пузыря (парадоксальная ишурия).

     

    ICS рекомендует определение тяжести недержания мочи при напряжении по McGuire и J. Blaivas (1988 г.).

    Для клинической практики удобна классификация Д.В. Кана (1978):

    • Лёгкая – несколько капель только во время резкого повышения внутрибрюшного давления: сильного кашля, быстрой ходьбы;
    • Средняя – во время спокойной ходьбы, при лёгкой физической нагрузке;
    • Тяжёлая – полностью или почти полностью теряют мочу даже при изменении положения тела.

     

    2. Диагностика

    2.1. Жалобы и анамнез

    Оценка:

    • образа жизни (физические упражнения, курение, количество и тип принимаемой пищи/жидкости).
    • психического статуса,
    • ИМТ,
    • уровень физической активности.

     

    Абдоминальное обследование: пальпация живота, области мочевого пузыря, послеоперационные рубцы.

    Осмотр в гинекологическом кресле:

    • оценка состояния промежности и наружных половых органов, эстрогенового статуса;
    • вагинальный (в зеркалах) осмотр, выявление опущения, выпадения половых органов или прямой кишки;
    • бимануальное обследование таза и аноректальный осмотр, оценка функции мышц тазового дна;
    • стресс-тест (кашлевая проба) с наполненным мочевым пузырем.

     

    Особое значение имеют:

    • размер переднего влагалищного свода,
    • положение уретры и шейки мочевого пузыря, шейки и тела матки,
    • непроизвольное выделение мочи при кашле или натуживании,
    • гипермобильность шейки мочевого пузыря и проксимальной уретры при напряжении.

     

    2.3. Лабораторная диагностика

    При подозрении на дисфункции мочевыводящих путей - определение остаточной мочи при УЗИ.

    Урофлоуметрия с измерением остаточной мочи – скрининговый тест для оценки эвакуаторной способности мочевого пузыря:

    • при симптомах, указывающих на вероятную дисфункцию нижних мочевых путей,
    • при физических признаках пролапса половых органов или растяжения (гипотонии) мочевого пузыря.

     

    У больных, получающих вызывающие нарушение мочеиспускания препараты, - мониторинг остаточного объёма мочи.

    Визуализация нижних мочевыводящих путей и органов малого таза только при подозрении на сочетание НМПН с патологией нижних мочевыводящих путей и органов малого таза: УЗИ или обзорная рентгенография.

    Показания к визуализации верхних мочевыводящих путей:

    • гематурия;
    • нейрогенное недержание мочи (миелодисплазии, травмы спинного мозга);
    • значительное количество остаточной мочи при недержании;
    • боли в пояснице (в области почек);
    • не леченный выраженный пролапс тазовых органов;
    • подозрение на экстрауретральное недержание мочи;
    • у детей с недержанием и ИМП;
    • низкая растяжимость (комплаентность) мочевого пузыря при уродинамическом исследовании.

     

    Показания к цистоуретроскопии:

    • осложнённое и рецидивирующее недержание;
    • при первоначальном обследовании выявлена другая патология;
    • боли или дискомфорт в мочевом пузыре при симптомах со стороны мочевыводящих путей;
    • подозрение на урогенитальный свищ;
    • подозрение на экстрауретральное недержание мочи.

     

    Не рекомендуется рутинная визуализация верхних мочевых путей и цистоскопия у больных недержанием мочи.

    Комплексное уродинамическое исследование (КУДИ): урофлоуметрия + цистометрия наполнения + цистометрия опорожнения.

    Показания для КУДИ:

    • если результаты могут повлиять на выбор инвазивного метода лечения;
    • после неудачного лечения для планирования дальнейшей терапии;
    • для наблюдения некоторых типов нейрогенной дисфункции нижних мочевыводящих путей;
    • при рецидивах недержания мочи после операций;
    • осложнённое недержание мочи.

     

    Цели КУДИ:

    • воспроизведения симптомов пациента и их корреляции с результатами;
    • оценка чувствительности мочевого пузыря;
    • обнаружение гиперактивности детрузора;
    • оценка компетенции уретры при наполнении мочевого пузыря;
    • определение функции детрузора во время мочеиспускания;
    • оценка уретрального сопротивления во время мочеиспускания;
    • измерение остаточной мочи.

    Не рекомендовано рутинное КУДИ всем больным при консервативном лечении.

     

    2.5. Иная диагностика

    Видеоуродинамическое исследование может быть полезным:

    • у детей,
    • у пациентов с неудачными результатами оперативного лечения,
    • у некоторых нейрогенных пациентов.

     

    Дополнительные тесты для оценки функции мочеиспускательного канала:

    • профилометрия уретрального давления;
    • определение точки утечки абдоминального давления;
    • видеоуродинамика;
    • электромиография мышц тазового дна.

     

    При невозможности выявить причину недержания во время начального уродинамического исследования необходимы:

    • повторное уродинамическое исследование;
    • амбулаторное уродинамическое исследование.

     

    24-часовой тест с прокладкой для определения объёма потерянной мочи, для точности проводят несколько раз.

    До начала лечения нижних мочевых путей или аноректальной дисфункции проводится нейрофизиологическое тестирование поперечнополосатых мышц и нервных проводящих путей:

    • концентрическая игольчатая EMG;
    • сакральный ответный рефлекс на электрическую стимуляцию нервов клитора.

     

    ​​​​​​​Не рекомендуется рутинное выполнение электромиографических исследований тазового дна.

    Визуализация ЦНС и спинного мозга с помощью КТ и МРТ полезна, если при подозрении на неврологическое заболевание простые методы визуализации не выявили патологии.

     

    3. Лечение

    3.1. Немедикаментозное лечение — поведенческая терапия

    Первоначальное лечение 8–12 нед до переоценки и при неэффективности – направление к специалисту.

    При значительном пролапсе тазовых органов можно использовать вагинальные устройства -  вагинальные кольца и пессарии.

    При комбинированном недержании мочи предпочтительно лечить наиболее беспокоящий симптом.

    При ожирении необходимо похудеть более чем на 5% для устранения симптома недержания.

    Пациентам, принимающим избыточное или недостаточное количество жидкости, необходимо откорректировать объём потребляемой жидкости.

    Спортсменкам с недержание на фоне интенсивных тренировок необходимо объяснить, что риск появления недержания мочи в более позднем периоде жизни не повышается.

    Тренировка мочевого пузыря - соблюдение плана мочеиспусканий.

    Программа тренировки мочевого пузыря направлена на прогрессивное повышение интервала между мочеиспусканиями.

    Упражнения для тазовых мышц методом биологической обратной связи:

    • при гиперактивном мочевом пузыре с анально-детрузорным и уретрально-детрузорным рефлексом;
    • ежедневно 30–50 сокращений длительностью от 1 до 15–20 секунд;
    • цель — приобретение пациентом умения сокращать специфические мышечные группы под самостоятельным контролем.

     

    Лечение всех пациентов с недержанием мочи начинается с поведенческой терапии.

     

    3.2. Консервативное лечение

    Медикаментозная терапия применяется у всех пациентов с гиперактивным мочевым пузырём и ургентным недержанием мочи.

    Цель — устранение ведущих симптомов и уродинамических показателей:

    • снижение активности детрузора,
    • увеличение функциональной ёмкости мочевого пузыря.

     

    Требования к препаратам:

    • селективность воздействия на мочевой пузырь;
    • хорошая переносимость;
    • возможность длительной терапии;
    • эффективное воздействие на основные симптомы.

     

    Блокаторы периферических мускариновых холинорецепторов (холинолитики):

    • снижают внутрипузырное давление;
    • снижают или подавляют некоординированные сокращения детрузора;
    • увеличивают эффективную ёмкость мочевого пузыря;
    • улучшают адаптационную функцию детрузора.

     

    М-холинолитики - препараты выбора для лечения гиперактивного мочевого пузыря и ургентного недержания мочи.

    Антимускариновое действие может вызвать:

    • сухость во рту;
    • запор;
    • трудности аккомодации;
    • сонливость.

    Противопоказания:

    • выраженная инфравезикальная обструкция (ИВО);
    • обструкция кишечника;
    • язвенный колит;
    • закрытоугольная глаукома;
    • миастении.

     

    Оксибутинин:

    • индивидуальный подбор дозы;
    • интервал доз от 2,5 мг однократно до 5 мг 4 раза в день;
    • стандартная стартовая доза для взрослого 5 мг 2–3 раза в день;
    • у пожилых рациональная стартовая доза 2,5 мг 2–3 раза в день;
    • неизменность дозы в течение 7 дней до корректировки;
    • отсутствие селективности в отношении мочевого пузыря;
    • побочные эффекты со стороны ЦНС и расстройства когнитивной функции.

     

    Толтеродин:

    • в сравнении с оксибутинином обладает незначительным влиянием на мускариновые рецепторы слюнных желёз;
    • переносится лучше;
    • обеспечивает большую комплаентность;
    • таблетки 2 мг 2 раза в день или пролонгированные капсулы по 4 мг 1 раз в день.

     

    Солифенацин:

    • наиболее селективный специфический конкурентный ингибитор мускариновых рецепторов;
    • возможность длительного применения при минимальных побочных эффектах;
    • 5 мг в сутки, дозу можно повысить до 10 мг 1 раз в сутки;
    • эффективность 10 мг сопровождается благоприятным профилем безопасности и переносимости;
    • не оказывает значимого влияния на когнитивную функцию пожилых пациентов.

     

    Троспия хлорид:

    • парасимпатолитик с периферическим, атропиноподобным, ганглионарным миотропным действием;
    • индивидуальный подбор дозы от 30 до 90 мг/сут;
    • концентрация при однократном приёме 20 – 60 мг пропорциональна принятой дозе.

     

    Применение β-адреномиметиков приводит к расслаблению детрузора.

    Мирабегрон:

    • одобрен к применению в странах Европы и Северной Америки;
    • при гиперактивном мочевом пузыре и ургентном недержании мочи;
    • эффективен при безуспешном применении холинолитиков или их токсичности.

     

    Лечение взрослых с ургентным недержанием мочи начинают с м-холиноблокаторов короткого или пролонгированного действия:

    • при исходном нарушении когнитивной функции – троспия хлорид (мало проникает через ГЭБ);
    • при неэффективности смена м-холиноблокатора или назначение мирабегрона.
    • при неэффективности м-холиноблокатора короткого действия целесообразен переход на пролонгированный.

     

    3.2.1. Нейромодуляция в лечении императивного недержания мочи

    Стимуляция сакрального нерва при нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря и неэффективности медикаментозного лечения:

    • снижает сократительную активность детрузора,
    • повышает растяжимость детрузора,
    • уменьшает выраженность детрузорно-сфинктерной диссинергии.

     

    Для достижения клинического эффекта необходимо не менее 3 месяцев электростимуляции.

    Нейромодуляция тибиального нерва для лечения нейрогенных нарушений мочеиспускания при неэффективности других видов лечения:

    • малоинвазивный метод,
    • посредством игольчатого электрода или накожного электрода.

     

    3.2.2. Медикаментозное лечение стрессового недержания мочи

    Синтетический аналог вазопрессина десмопрессин (антидиуретический гормон):

    • усиливает реабсорбцию воды в собирательных трубочках без повышения АД;
    • внутрь, интраназально, в инъекциях;
    • при необходимости уменьшить симптомы недержания мочи на непродолжительное время;
    • в течение первых 4 ч после приёма уменьшается непроизвольное выделение мочи, далее эффект препарата исчезает;
    • длительный приём не уменьшает и не устраняет симптомов недержания мочи;
    • регулярный приём вызывает гипонатриемию.

     

    Местная терапия эстрогенами - вагинальный крем или суппозитории с эстриолом у женщин после менопаузы с признаками локальной гипоэстрогенемии:

    • изолированные урогенитальные расстройства;
    • абсолютные противопоказания к системной терапии;
    • при системной терапии неполное купирование симптомов атрофического вагинита и атрофических расстройств мочеиспускания;
    • отказ от системной заместительной гормональной терапии.

     

    3.3. Хирургическое лечение

    3.3.1. Хирургические методы лечения императивного недержания мочи

    Инъекции ботулинического токсина типа A-гемагглютинин комплекс в стенку мочевого пузыря:

    • при персистирующем или рефрактерном императивном недержании;
    • 100 ЕД при малой эффективности медикаментозного лечения идиопатического гиперактивного мочевого пузыря и императивного недержания мочи;
    • превышение 100 ЕД сопровождается повышением частоты катетеризаций мочевого пузыря;
    • нет указаний на снижение эффективности при повторных инъекциях;
    • не рекомендовано применение больших доз при идиопатическом гиперактивном мочевом пузыре;
    • повышение дозы не повышает качества жизни больных.
    • больного информируют о возможной самокатетеризации после манипуляции;
    • у пожилых выше вероятность увеличения объёма остаточной мочи;
    • периодическая самостоятельная катетеризация мочевого пузыря повышает риск мочевой инфекции.

     

    Больным с гиперактивностью детрузора и недержанием мочи с перспективой цистостомы при безуспешности консервативной терапии и ботулинотерапии, если рассматривалась возможность электростимуляции сакрального нерва, показана аугментационная цистопластика.

     

    3.3.2. Хирургическое лечение стрессового недержания мочи

    Женщины с неосложненным стрессовым недержанием мочи:

    • не планирует беременность,
    • без хирургического лечения недержания мочи, нейрогенной дисфункции нижних мочевых путей и симптоматического пролапса органов малого таза.

     

    Женщины с осложненным стрессовым недержанием мочи:

    • нейрогенное недержание мочи и сопутствующий пролапс гениталий,
    • больные с рецидивным недержанием мочи.

     

    Параметры эффективности хирургического лечения стрессового недержания мочи:

    • показатели удержания и количество эпизодов недержания;
    • общие и специфические осложнения;
    • общее, специфическое (недержание мочи) и связанное (сексуальная функция и функция кишечника) качество жизни.

     

    В настоящее время широко - операции с применением субуретральных слингов.

    В качестве свободной петли чаще используют синтетические материалы из монофиламентного полипропилена.

    Удовлетворительная эффективность и безопасность операций с петлями TVT, ТОТ и TVT-O.

    При неосложнённом стрессовом недержании основной метод лечения – операции с использованием свободной синтетической субуретральной петли.

    Окончательно результаты любого хирургического лечения стрессового недержания оценивают через 3 года после операции.

    При невозможности использования синтетической субуретральной петли:

    • открытая или лапароскопическая кольпосуспензия;
    • установка аутологичного фасциального слинга.

     

    Установка регулируемых среднеуретральных слингов только в исследовательской программе.

    Не рекомендованы инъекции объёмообразующих парауретральных веществ женщинам, желающим добиться стойкого исчезновения симптомов стрессового недержания мочи

    Осложнения малоинвазивных операций

    Ранние интраоперационные осложнения (до 24 ч):

    • кровотечение — 0,9–1,9%;
    • гематома — 1,7–1,9%;
    • перфорация мочевого пузыря — 4,9–11,0%;
    • эрозии влагалища — 0,4–0,9%;
    • затруднённое мочеиспускание — 4,9%;
    • повреждение запирательного нерва — 0,9%.

     

    Поздние осложнения (через сутки):

    • вновь (de novo) возникший ургентный синдром — 15%;
    • постоянное ощущение дискомфорта в надлобковой области — 7,5%;
    • дискомфорт при половой жизни — 20%.

     

    При продолжающейся более 3 недель задержке мочи после операции применяют рассечение петли.

     

    3.3.3. Хирургическое лечение больных с сочетанным недержанием мочи и пролапсом гениталий

    В краткосрочном периоде у женщин с пролапсом тазовых органов и недержанием мочи одновременная хирургическая коррекция приводит к лучшим результатам, чем одна операция по поводу пролапса, но выше риск неблагоприятных исходов.

    Противоречивы данные о долгосрочном результате.

    Рекомендуется одномоментная коррекция больным с доминированием симптомов недержания.

    Не рекомендуется коррекция пролапса гениталий и профилактическая анти-инконтинентная операция для предотвращения развития недержания мочи в послеоперационном периоде.

     

    4. Реабилитация

    Диспансерное наблюдение участкового уролога или гинеколога.

    При императивной и стрессовой формах недержания мочи специальные курсы ЛФК (упражнения Кегеля)

     

    5. Профилактика

    Устранение факторов риска заболевания:

    • курения,
    • излишнего веса,
    • родовой акушерской травмы.