Похмелье глазами биохимика

Автор: Леонид  :  Рубрика: Алкоголь зло,а еда...?

Поговорим  о  похмелье, разумеется. Поехали!Вы знаете, что похмелья суть — резкий недостаток в организме воды, необходимой для цикла Кребса? Такова причина смерти от жажды. То есть, умирая от жажды, человек, наверное, чувствует то же, что и при убийственном похмелье.
 Чтобы понять, что такое похмелье, надо вонзиться во все нутро метаболизма этанола, это разве не больно? Неа, студенты 2-3 курса справляются с этим, справимся и мы.На самом деле, все просто. Есть у нас алкоголь (этанол по научному), есть два фермента. Один превращает его в ацетальдегид (этаналь), второй – в уксусную кислоту (на самом деле в ацетил-КоА). Все!

Ацетальдегид – плохой, уксусная кислота – ммм, ну, в сравнении с ацетальдегидом, очень даже ничего. Проблема же при чрезмерном возлиянии заключается в том, что первый из ферментов работает медленнее, чем второй. Как следствие – накопление токсичного ацетальдегида.

Что сделает организм? Он поступит с ацетальдегидом так же, как и с иными токсичными соединениями – разбавит его водой и попробует вывести через почки.

Отсюда первый биохимический совет: пьем много воды! Желательно минеральной. Пусть почки работают вовсю, меньше хлопот достанется печени.

Однако, как мы все знаем, вода спасает не всегда. К беспощадной жажде зачастую примешивается ужасная головная боль и – это плохой признак, косвенно указывающий на сильную интоксикацию организма – “общая” слабость.

Если дозы принятого накануне алкоголя не граничат со здравым смыслом, вполне будет правильно продолжать пить водичку и прогуляться до ближайшей аптеки, чтобы прикупить шипучий аспирин. Что? Кто сказал что я проплачен фармкомпаниями? Шипучий аспирин значительно дороже, да. Во много раз, но нам надо пара таблеток, подействуют они быстрее, да и качество все же зависит от цены, чтобы не хотелось думать многим.

Второй биохимический совет: соблюдаем информацию с листка-вкладыша о дозировке и кушаем анальгетики.
Если аспирина под рукой нет, можно использовать любой анальгетик…

 

Да, любые анальгетики, КРОМЕ парацетамола. Панадол, цитрамон – все под запретом после – а лучше и ДО – пьянки. Дело в том, что парацетамол – вполне безобидная молекула, ее даже детям с месяца жизни в качестве жаропонижающего советуют – при избытке алкоголя вливается в очень опасный метаболизм. В норме парацетамол просто связывается с веществами, повышающими его растворимость в воде и спокойно выводится с мочой. А при избытке начинает метаболизироваться печенью – и парацетамол и печень этого не хотят, но, раз избыток – что ж поделать? А метаболиты эти – ужасно токсичные. И бьют печень по самому больному, по ее же собственной системе защиты. И печень может не выдержать.

Так, стояночка. А алкоголь тут причем?
А алкоголь как раз таки и тренирует эти ферменты печени, которые отвечают за тот самый “опасный” метаболизм этанола. Условно говоря – выпил бутылку водки, закусил с утра таблеткой парацетамола – печень получает удар, равный десяткам таких таблеток.

Хорошо, вроде с этим разобрались: болит голова, немного дурно – пьем аспирин/анальгин и листаем до субботнего обеда. Но…

Но, что же делать, если мутит не по-детски? Если вроде и голова не болит, но есть какое-то подспудное желание сдохнуть?

Скорее всего это значит, что ацетальдегида из вчерашнего алкоголя образовалось чертовски много. Он – будучи химически реакционным соединением начинает взаимодействовать с белками, ээээ, хочется написать также – липидами и углеводами – но, вроде нет. Страдают белки, которые могут модифицироваться или же изменять свою конформацию. ЦНС, периферические органы и ткани, все попадает под удар! Молекула этаналя с удовольствием пытается разделить радость существования своей высокоактивной альдегидной группы со всеми соседями. Итог сиречь отравление.

Ацетальдегид нужно вязать, связывать и сорбировать. Чем? Да углем, конечно же! Не обязательно отправлять СМС на короткий номер, чтобы активировать – можно сразу взять таким. Спасибо @firkrayt за напоминание – согласно рекомендациям, норма угля – 1 таблетка (в 500 мг) на 10 кг массы тела. Господа в 70 кг кушают 7 таблеток, добродушные здоровяки в центнер – всю конволюту – 10 таблеток единоразово.

Что? Не помогает? Есть чудовищно дорогое лекарственное средство – энтеросгель, который по рассказам знакомых токсикологов себя полностью оправдывает. Замечательный гидрофильный сорбент, вяжет все что хорошо растворимо. Для накануне принятого лишнего-двух стаканов водки – препарат выбора. Не реклама, молекула кремния действительно хорошо себя показывает – ссылка в описании. Тьфу, на pubmed’е.

Третий биохимический совет: активно кушаем энтерособренты!

Однако, что если пара стаканов была опрокинута достаточно давно и из желудочно-кишечного тракта что-то эвакуировать смысла нет? Ох, тяжелая артиллерия – к бою!

Зорекс. Тоже отнюдь не дешевый препарат, содержащий, вместе с тем, два простых, но относительно редких соединения: унитиол и пантотеновую кислоту.

Первое имеет свою просто уникальную историю: впервые был использован как антидот при отравлениях солями тяжелых металлов и мышьяка. Да не просто в быту, его двоюродным братом является тот самый БАЛ – британский антилюизит – противоядие к настоящему боевому отравляющему веществу – люизиту! Кстати, унитиол – круче, хех.

Итак, унитиол. Что он делает? Да просто связывается с ацетальдегидом. Напрямую. Прикрывая собой все уязвимые органы, ткани, клетки и молекулы. Он так и против люизита борется – просто связывает его и превращает в относительно нейтральный шлак. А пантотеновая кислота? О, так она ведь и есть тот самый ацетил-КоА, молекула, которая должна принудить ацетальдегид не разрушать, но созидать. Сложно сказать, как это влияет на конечный результат, витамин все ж таки, в любом случае должен присутствовать в организме, но – лишним не будет.

Пару слов касательно результата: как сейчас помню, в начале прошлого, 2016, года, обратилась женщина, мол сынку плохо – перепил. Очень перепил. Нет, действительно, так перепил, что пора скорую вызывать, но… пока еще не пора. Что делать? Посоветовал зорекс (не реклама), пояснил все что нужно про обильное питье и постельный режим, и отпустил лечить чадо. Через пару дней она вернулась.
Паника и ужас, долгие секунды я пытался угадать, что пошло не так? Не помогло? Как объяснить, что это не мой косяк? Где лежит жалобная книга? Однако, любящая мать пришла за еще одной упаковкой – видимо, чадо неправильно поняло, что пыталась сказать ему Вселенная.
Четвертый (последний) биохимический совет: используем специфические противоядия.

Ну, и, разумеется, пятый совет (не биохимический): если указанное не оказывает существенного влияния на состояние организма, немедленно – без промедления! – обращаемся к врачу. Да, постановка на учет не есть самое приятное времяпрепровождение, но и реанимация – не любимый бар с большим экраном.»

Акценты в вопросах питания при артериальной гипертензии

Автор: Леонид  :  Рубрика: Здоровье и жизнь

Одним из основных факторов, которыми можно объяснить межпопуляционные различия в уровнях заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), является несбалансированное питание, поэтому решающее значение для их профилактики и лечения имеет алиментарное воздействие на основные этиопатогенетические факторы. 

Для алиментарной коррекции уровня артериального давления (АД) необходима оптимизация минерального состава рациона. Особое значение имеет патогенетическая сбалансированность потребления натрия и калия, дисбаланс которых в организме сопровождается нарушением функций разных органов и систем, существенным изменением гемодинамики.

Натрий

Возникновение, развитие и прогрессирование артериальной гипертензии (АГ) тесно связано с распространением среди населения такого фактора риска, как избыточное потребление поваренной соли. Результаты многочисленных популяционных и клинических наблюдений показали связь между повышенным потреблением натрия и АГ. Однако следует иметь в виду, что значение избытка натрия возрастает при одновременном недостатке калия, магния, кальция. Для обеспечения физиологических потребностей человека вполне достаточно натрия в том его количестве, в котором он содержится в натуральных продуктах питания (2–3 г). Длительное ограничение или полное исключение с лечебной целью поваренной соли из рациона каких-либо вредных побочных действий не вызывает.
Все блюда желательно готовить без добавления соли, а для улучшения вкусовых качеств рекомендуется шире использовать в рационе зелень (петрушку, укроп, кинзу), чеснок, лук, хрен.

Калий

Гипотензивный эффект от ограничения натрия усиливается при обогащении рациона калием, находящимся в конкурентных взаимоотношениях с первым. Гипотензивный эффект калия обеспечивается различными механизмами. Несмотря на стимулирующее действие калия на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, он содействует усилению натрийуреза, уменьшению секреции катехоламинов, проявлению свойств вазодилататоров.
Количество калия в рационе может быть увеличено до 5–7 г/сут путем включения продуктов, богатых калием (мяса, картофеля, круп, молока, овощей и фруктов).

Кальций

Есть данные, указывающие на гипотензивный эффект кальция. Введение дополнительно 1 мг кальция в диету больных АГ снижает уровень систолического АД на 10 мм рт. ст. Кальций участвует в процессах гемостаза, активации ряда ферментов, регулирующих метаболизм липидов, оказывает вазорелаксационное, мембраностабилизирующее действие на гладкомышечные клетки сосудов.
Наилучшим источником кальция являются молоко и молочные продукты. Оптимальное усвоение кальция происходит при соотношении кальция и фосфора в рационе питания как 1:1.
При увеличении в структуре питания мясных и рыбных продуктов, зернобобовых нарушается баланс кальция и фосфора в пище.

Магний

Магний рассматривается как протектор ССЗ, является кофактором более 250 ферментов, участвующих в углеводном и энергетическом обмене. Показано, что при недостаточности магния добавление его к рациону может способствовать снижению АД у больных АГ путем антагонистического влияния на вазоактивные субстанции гладкомышечного слоя артериол. При дефиците магния происходит активация отложения кальция в сосудах, сердечной мышце и почках.
Обычный рацион, содержащий разнообразные растительные продукты, как правило, полностью обеспечивает физиологическую потребность в магнии (300–450 мг/сут). В специализированных «магниевых» рационах содержание его увеличивается путем включения таких продуктов, как арбуз, морковь, свекла, красный перец, черная смородина, морская капуста и т.д.

Калорийность рациона

В связи с тем, что АГ часто развивается на фоне ожирения, большое значение имеет общая калорийность рациона, содержание в нем жиров. Необходимо включать в рацион источники длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3, под влиянием которых в организме происходит увеличение синтеза простациклина (вазодилататора) и уменьшение уровня тромбоксана (вазоконстриктора). Для достижения гипотензивного эффекта надо принимать не менее 3 г/сут этих кислот.

Алкоголь

Отмечен дозозависимый эффект повышения уровня АД и употребления больших доз алкоголя (частота АГ у лиц, злоупотребляющих алкоголем, достигает 40–50%.) Употребление более 1–2 порций алкоголя в день (1 порция – 10 г 100% спирта) способствует повышению как систолического, так и диастолического АД.

   Следите за своим здоровьем. А уж если нажита артериальная гипертензия – уделяйте вопросу питания внимания больше.Значительно больше. И будьте  ЗДОРОВЫ!

 

 

 

Сто лет в борьбе с зеленым змием

Автор: Леонид  :  Рубрика: Алкоголь зло,а еда...?
Автор Заридзе Д. Г. - профессор, член-корреспондент РАН, заведующий отделом эпидемиологии и профилактики рака Национального медицинского исследовательского центра онкологии им. Н.Н. Блохина.Алкоголь – главный фактор высокой смертности в нашей стране.Проведенные нами с 1999 по 2004 год эпидемиологические исследования показали, что среди мужчин в возрасте от 15 до 55 лет более половины смертей связано с опасным потреблением алкоголя. В результате  правительством были приняты меры, основанные на рекомендациях Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по ограничению оборота алкоголя. Потребление крепкого алкоголя в стране снизилось. Результат – резкое падение смертности.

Опасное потребление алкоголя – важный фактор риска ряда заболеваний и причина высокой смертности в мире. Кроме влияния на здоровье  пьянство – тяжелая социальная проблема, которая разрушает общество и снижает производительность труда. Это, в свою очередь, отрицательно влияет на экономику и другие показатели благосостояния государства, а также на обороноспособность.

Как же развивалась алкогольная ситуация в России на протяжении последних 100 лет?

Как и в большинстве стран с холодным климатом (например, в Швеции, Норвегии, Финляндии), у нас всегда был высок уровень потребления алкоголя. Пили много, впрочем, и в других странах с вполне умеренным климатом, например в США. Иначе как объяснить введение с 1919 по 1930 год в этой стране сухого закона. Однако, если в перечисленных выше странах массовый алкоголизм остался в прошлом, в России эта проблема, несмотря на недавнее снижение потребления алкоголя на душу населения, все еще актуальна.

Недавно мы стали свидетелями массового отравления и смерти нескольких десятков мужчин алкогольным продуктом, не предназначенным для приема внутрь. О необходимости снижения алкоголизации населения России задумывались и раньше. В истории России было много попыток ограничить потребление алкоголя.

18 июля 1914 года, перед вступлением в Первую мировую войну,   памятуя проблемы, с которыми Россия столкнулась накануне Русско-японской войны во время мобилизации рекрутов, Николай II принял решение ограничить продажу водки в стране. Он предоставил право местным органам самоуправления по их усмотрению и под их ответственность закрывать алкогольную торговлю. И в течение трех дней по всей России торговля алкоголем была почти полностью прекращена.

После февральских событий 1917 года Временное правительство оставило в силе все ограничения на алкоголь, действующие в рамках сухого закона. С приходом к власти большевиков в октябре 1917 года борьба за трезвость была продолжена. Уже 8 ноября 1917 года  Петроградский военно-революционный комитет издал приказ о запрещении производства алкоголя и алкогольных напитков, который действовал достаточно долго. Как и везде, сухой закон привел к временному, но значительному снижению потребления водки.

Горбачевский «сухой закон» (1985–1987), который запомнился драконовскими антиалкогольными мерами, в частности вырубкой виноградной лозы в винодельческих регионах Советского Союза, тем не менее привел к значительному снижению производства и потребления алкоголя. Потребление этанола за два года резко упало, но так же быстро выросло и в 1994 году достигло максимума: по разным оценкам, 18–20 л на душу взрослого населения.

С середины 1990-х годов и в начале 2000-х показатели потребления алкоголя в России то резко росли, то резко снижались. Эти изменения в потреблении алкоголя сопровождались доселе невиданной в цивилизованном мире флюктуацией смертности населения России, особенно мужчин. Такими резкими скачками в смертности населения сопровождались лишь глобальные войны и особо опасные эпидемии (пандемии).

Важно отметить, что рост потребления алкоголя и смертности совпал с ухудшением экономического положения населения, а снижение потребления алкоголя и снижение смертности – с его улучшением. Избыточная смертность в 1993–2003 годах унесла жизнь 2,5–3,0 млн россиян молодого и среднего возраста.

С 2004 года правительство России начало постепенно внедрять ряд мер для снижения потребления алкогольных напитков в стране, рекомендованных ВОЗ. Эти меры включали запрет на рекламу спиртного, повышение акцизов, введение минимальной цены на водку, запрет на продажу алкоголя в ночное время, повышение ответственности за продажу водки лицам в возрасте до 18 лет, борьбу с производством и реализацией нелегальной спиртной продукции.

Меры оказались эффективными. Потребление алкоголя в России к 2016 году снизилось, по данным ВОЗ, до 13,5 л, а по данным Минздрава – до 10,5 л на душу населения. Изменилась также структура потребления: пьют больше пива, чем водки, особенно молодежь. Снизилась и смертность. У мужчин стандартизованный показатель смертности на 100 тыс. человек упал с 1580 в 2003 году до 1050 в 2016-м; у женщин – с 716 в 2003 году до 490 в 2016-м. Продолжительность жизни населения России значительно выросла, а смертность снизилась и достигла исторического минимума.

Снижение смертности в России с 2005 года сохранило жизнь 3 млн  человек. Если этот благоприятный тренд продолжится, количество выживших достигнет многих сотен тысяч, что, возможно, приведет к положительному изменению в прогнозе уменьшения населения РФ. Но что особенно важно, в России вырастет новое поколение образованных молодых людей, свободных от вредных привычек.

Ссылка на оригинал: http://www.ng.ru/health/2017-11-01/8_7107_alcohol.html

Состояние липидного обмена у женщин с ранней менопаузой

Автор: Леонид  :  Рубрика: Климакс женский

Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики.

Нарушение липидного обмена (дислипидемии) является одним из основных факторов развития МС. У больных с МС часто наблюдается сочетание «традиционных» маркеров риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (повышение содержания холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)) с нетрадиционными — повышение концентрации триглицеридов (ТГ), малых модифицированных частиц ЛПНП (липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)), низкий уровень ЛПВП. В настоящее время доказано, что увеличение уровня ТГ, ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП являются независимыми факторами ИБС, а также отражают эффект гиполипидемической терапии.

Дислипидемии классифицируются в зависимости от того, уровень каких именно липидов и липопротеидов выходит за пределы нормы. Согласно классификации Фредриксона (1967) выделяют 5 фенотипов дислипидемий. Для I типа характерно повышение хиломикронов, ТГ, ХС, для IIа типа — повышение ЛПНП, ХС (может быть норма), для IIб типа — повышение ЛПНП, ЛПОНП, ТГ, ХС, для III типа — ЛПОНП, ТГ, ХС, хиломикроны, для IV типа — повышение ЛПОНП, ТГ, ХС (может быть норма), для V типа — повышение ЛПОНП, хиломикроны, ХС, ТГ. Риск развития атеросклероза резко повышается для коронарных и периферических сосудов, начиная со IIа типа.

Но данная классификация не разделяет первичные и вторичные дислипидемии, не учитывает уровень ЛПВП и генетические дефекты, лежащие в основе многих нарушений липидного обмена. Дислипидемии могут характеризоваться только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП. Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот. Другой причиной вторичных дислипидемий может быть развитие таких заболеваний, как гипотиреоз, дефицит эстрогенов, сахарный диабет и т. д.

До 45–50 лет женщины имеют значительно меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что во многом обусловлено защитными свойствами эстрогенов, поддерживающих концентрацию липидов в пределах оптимальных значений. Однако с резким наступлением дефицита эстрогенов возрастают факторы развития метаболических нарушений [1, 2]. Защитное влияние эстрогенов на обмен липидов состоит в следующем: повышается продукция больших, богатых ТГ частиц ЛПОНП, что сопровождается повышением уровня общих ТГ в крови; снижается содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что в последующем ведет к усилению их катаболизма; эстрогены могут тормозить активность печеночной триглицерид-липазы, что ведет к повышению уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса.

Второй особенностью дефицита выработки эстрогенов яичниками является изменение уровня продукции гонадотропинов гипофизом и, в частности, повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), тиреотропного гормона (ТТГ). Распространенность манифестного гипотиреоза в общей популяции составляет около 2%, и он в 10 раз чаще встречается среди женщин [4]. Субклинический гипотиреоз (СГ) или минимальная тиреоидная недостаточность — это состояние, при котором, по данным гормонального исследования, определяется нормальный уровень свободного тироксина (Т4) и повышенный уровень ТТГ. Субклинический гипотиреоз встречается чаще манифестного — его распространенность варьирует от 8% до 10% среди женщин [5]. Интересно заметить, что среди женщин с менопаузой распространенность СГ увеличивается прямо пропорционально уровню ХС: от 4% у женщин с низким уровнем ХС — до 10% у женщин с максимально высоким уровнем ХС. Кроме того, было показано, что у женщин в постменопаузе повышение уровня ТТГ на 1 мЕд/л сопровождается повышением уровня ХС на 0,09 ммоль/л (3,5 мг/дл) [5].

Дислипидемия, которая наблюдается при гипотиреозе, характеризуется повышением в сыворотке уровня ЛПОНП и ЛПНП, что обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов, который приводит к снижению содержания рецепторов ЛПНП в печени и, вследствие этого, к уменьшению печеночной экскреции холестерина и, далее, к повышению уровня ЛПНП и ЛПОНП, богатых апо-В-липопротеинами [6]. Экспрессия рецепторов ЛПНП негативно регулируется внутриклеточным содержанием холестерина опосредованно стерол-связывающим регуляторным белком-2 (ССРБ-2). При длительно существующем гипотиреозе происходит нарушение структуры ЛПВП и нарушение обратного транспорта ХС, который является основным антиатерогенным процессом в организме человека [7]. В исследованиях, оценивающих эффекты заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов на уровень липопротеинов у пациентов с удаленной щитовидной железой, не было обнаружено изменения соотношения аполипопротеин (апо-С3) (ЛПВП)/апо-С3 (ЛПНП), которое позволяет косвенно оценить активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ), что свидетельствует о том, что при гипотиреозе активность этого фермента не нарушается [7].

Наиболее выраженными антиатерогенными свойствами обладают ЛПВП; их уровень регулируется другим ключевым ферментом — печеночной липазой (ПЛ) [8]. Обмен липидами между липопротеинами осуществляет холестерин-эфирный транспортный белок (ХЭТБ), который переносит эфиры холестерина с ЛПВП на ЛПОНП, а триглицериды обратно в ЛПВП. Тиреоидные гормоны стимулируют утилизацию жиров, мобилизацию триглицеридов из жировой ткани и активируют ПЛ и ХЭТБ [6, 8]. ХЭТБ — плазменный белок, который, как указывалось ранее, опосредует обмен эфиров холестерина между липопротеинами и является ключевым фактором метаболизма ЛПВП и путей обратного транспорта холестерина. Следовательно, снижение активности ХЭТБ может приводить к нарушению этих процессов. Печеночная липаза (ПЛ) — гликопротеин, продуцируемый печенью, который способствует ремоделированию различных липопротеинов. При длительно существующем гипотиреозе может происходить существенное снижение активности ХЭТБ и ПЛ, которые обеспечивают примерно 30% обратного транспорта холестерина [8]. Кроме того, снижение активности ХЭТБ и ПЛ при гипотиреозе может привести к нарушению конверсии ЛПНП в ЛПВП [9]. В результате происходит повышение в сыворотке уровня ЛПОНП, апо-В, ЛПНП и ЛПВП.

Диагностика

Для оценки состояния гипоталамо-гипофизарной функции яичников у женщин с ранним выключением функции яичников необходимо провести исследование уровня ФСГ, ЛГ, стероидных гормонов — эстрадиола, прогестерона, андрогенов в сыворотке крови.

Диагностика гипотиреоза весьма конкретна и доступна. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ (4,0–10,0 мМЕД/л при норме 0,4–4,0 мЕД/л) свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Согласно рекомендациям Американской тиреоидологической ассоциации 2000 г., необходимо проведение скринингового исследования уровня ТТГ у всех взрослых в возрасте старше 35 лет с интервалом в 5 лет. Целесообразность популяционного скрининга обусловлена значительной распространенностью различных нарушений функции щитовидной железы. Кроме того, субклинический гипотиреоз может быть ассоциирован с обратимой на фоне заместительной терапии гиперхолестеринемией, особенно в тех случаях, когда уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л. Определение уровня ТТГ является точным, широко доступным, надежным и относительно недорогим тестом для диагностики любых вариантов нарушения функции щитовидной железы [3].

Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП и ЛПНП (табл. 1).

В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания ХС на 10%; параметров ТГ — на 25%. Содержание ЛПНП рассчитывается по формуле Фридевальда: ЛПНП = холестерин — (ЛПВП + триглицериды/5), исходя из того, что ЛПНП — это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОНП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов (табл. 2).

Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию, семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства).

Для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных фракций ХС использовали предложенный А. М. Климовым (1977) холестериновый коэффициент атерогенности, рассчитанный по формуле: КАТ = (общий ХС (ОХС) — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.

Лечение

Учитывая частое развитие дислипидемий на фоне сочетания дефицита эстрогенов и тиреоидных гормонов у женщин, своевременно рекомендованная заместительная гормонотерапия позволяет снизить риск смертности от сердечно-сосудистой патологии на 9–13%.

Препарат Эутирокс относится к фармакологической группе препаратов гормонов щитовидной железы, действующее вещество которого левотироксин натрия (L-тироксин, L-T4). Терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается «золотым стандартом». Действие препарата Эутирокс идентично действию естественного тироксина. Препарат отличается высокой биодоступностью (при пероральном приеме — более 80%) и хорошей переносимостью, с длительным периодом полужизни в плазме (около 7 суток). При приеме Эутирокса побочные эффекты практически отсутствуют и могут иметь место только в случае передозировки. Суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15%). В связи с этим ежедневный прием препарата Эутирокс в одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию. Препарат следует принимать утром натощак за 30–40 минут до еды, один раз в день, в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 часа до или после приема других препаратов или витаминов. Дозировки: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию препаратом Эутирокс, практически незначительно отличается от такового для лиц без гипотиреоза.

При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

При субклиническом гипотиреозе рекомендуется: повторное гормональное исследование через 3–6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5–10 мЕд/л).

Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

Для лечения гипофункции яичников, при отсутствии противопоказаний, назначается заместительная гормональная терапия (ЗГТ) (Фемостон). Фемостон — это комбинированный двухфазный препарат для гормональной заместительной терапии, содержащий в качестве эстрогенного компонента микронизированный 17-бета-эстрадиол (1 мг) и в качестве гестагенного составляющего дидрогестерон (10 мг). Оба компонента химически и биологически идентичны эндогенным половым гормонам женщины, вырабатываемым в яичниках (эстрадиолу и прогестерону).

Эстрадиол восполняет дефицит эстрогенов в женском организме после наступления менопаузы и обеспечивает эффективное купирование психоэмоциональных и вегетативных климактерических симптомов, таких как приливы, повышенное потоотделение, нарушения сна, повышенная нервная возбудимость, головокружение, головная боль, инволюция кожи и слизистых оболочек, особенно мочеполовой системы (сухость и раздражение слизистой влагалища, болезненность при половом сношении).

Прием препарата Фемостон ведет к изменению липидного профиля в сторону снижения уровня общего ХС и ЛПНП и повышения ЛПВП. Дидрогестерон представляет собой гестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск развития гиперплазии эндометрия и (или) канцерогенеза (повышающийся на фоне применения эстрогенов). Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, анаболической или глюкокортикоидной активностью.

После приема препарата внутрь микронизированный эстрадиол легко абсорбируется, в последующем метаболизируется в печени с образованием эстрона и эстрона сульфата. Эстрон сульфат подвергается внутрипеченочному метаболизму. Глюкурониды эстрона и эстрадиола выводятся преимущественно с мочой.

В организме дидрогестерон быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, полностью метаболизируется. Основным метаболитом дидрогестерона является 20-дигидродидрогестерон, присутствующий в моче преимущественно в виде конъюгата глюкуроновой кислоты. Полное выведение дидрогестерона происходит через 72 ч.

Показаниями для назначения препарата Фемостон являются: заместительная гормональная терапия расстройств, обусловленных естественной менопаузой или менопаузой, наступившей в результате хирургического вмешательства; профилактика остеопороза в постменопаузе.

До настоящего времени вопрос о влиянии терапии половыми стероидными гормонами на тиреоидный статус остается недостаточно изученным, имеющиеся в литературе данные по этому вопросу несколько противоречивы. Достоверно установлена лишь невозможность непосредственного влияния эстрогенов на гормонпродуцирующую функцию щитовидной железы в связи с отсутствием в ее ткани рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Колебания уровней тиреоидных гормонов носят приспособительный характер в период адаптации к ЗГТ. Этот период у пациенток с гипотиреозом занимает около 6 месяцев, в то время как у женщин без патологии щитовидной железы, по данным литературы, длится в течение 3 месяцев, что может быть связано со снижением метаболизма в печени при недостатке тиреоидных гормонов. Повышение уровня Т4 на фоне ЗГТ у женщин с первичным гипотиреозом в менопаузе можно объяснить увеличением чувствительности тиреотрофов к ТТГ эстрогенам. В данной ситуации ликвидация эстрогенного дефицита может повышать функциональную активность щитовидной железы при отсутствии глубоких необратимых изменений в ее ткани (табл. 3).

На базе Окружного клинического перинатального центра г. Сургута нами было обследовано 45 женщин с ранней менопаузой. Средний возраст пациенток составил 32,7 ± 2,3 года. Средняя продолжительность заболевания 6,8 ± 1,6 года. Поводом для обращения послужили: отсутствие менструаций, быстрая прибавка массы тела (в среднем на 10 ± 2,1 кг/год) у 77,8% пациенток с момента прекращения менструаций. При анализе индекса массы тела у женщин клинической группы выявлено, что лишь 22,2% пациенток имели нормальную массу тела, у 44,4% — индекс массы тела укладывался в рамки избыточной массы тела, у 17,8% — ожирение легкой степени, 11,1% — ожирение средней степени выраженности и у 4,4% крайне выраженное ожирение.

При повышении уровня ФСГ (среднее значение 32,4 ± 8,5 Ед/мл) и ЛГ (15,8 ± 3,1 Ед/мл) наблюдалось снижение уровня эстрадиола, прогестерона в плазме крови у пациенток. Чем выше был отмечен уровень ФСГ в плазме крови, тем более выражены были эхографические признаки гипофункции яичников, такие как снижение объема яичников (среднее значение 1,25 ± 0,23 см3), количества фолликул (среднее количество — 3,4 ± 1,4) и повышение индекса резистентности в яичниковой артерии (среднее значение ИР = 0,78). При оценки функции щитовидной железы среднее значение ТТГ составило 12,3 ± 0,45 МЕд/л, снижение уровня Т4 у 64,4% пациенток. По данным УЗИ как на фоне комбинированной терапии (одновременное назначение препаратов Эутирокс и Фемостон), так и при монотерапии левотироксином объем щитовидной железы снизился на 8% и составил 20,9 ± 1,3 см3.

Нами были изучены и сопоставлены результаты липидного обмена у женщин. При первичной оценке параметров липидного спектра крови различные варианты его нарушения были выявлены у 93,3% женщин с гипофункцией щитовидной железы и с ранней менопаузой. При гипотиреозе IIа тип дислипидемий встречался чаще (в 55,5%), а IIb тип, сопровождающийся повышением всех атерогенных фракций липидного спектра, выявлен в 26,6% случаев, в то время как при эутиреоидном состоянии этот тип имели только 13,3% пациенток. При детальном исследовании концентрации различных классов липопротеидов в зависимости от функционального состояния щитовидной железы установлено, что женщины с некомпенсированным гипотиреозом имеют достоверно более высокий уровень ХС на 30,3% (р < 0,05), ЛПНП на 18,7% (р < 0,05), ТГ на 15,6% (р < 0,05) и коэффициента атерогенности на 58,2% (р < 0,05).

Несмотря на более низкие концентрации атерогенных фракций липидов у женщин без патологии щитовидной железы, у этих пациенток имелось повышение атерогенного потенциала, что свидетельствовало об обратно пропорциональной зависимости между коэффициентом атерогенности и концентрацией антиатерогенной фракции ЛПВП. Таким образом, нами было выявлена высокая частота тиреоидной патологии, в частности, гипотиреоза у женщин с эстрогенным дефицитом. Оба патологических состояния приводят к развитию дислипидемии как одного из проявлений МС. Комплексная ЗГТ (Фемостон и Эутирокс) оказывает положительный эффект на липидный обмен крови, снижая коэффициент атерогенности на 17,5% (р < 0,05).

Л. Д. Белоцерковцева, доктор медицинских наук, профессор
Л. В. Коваленко, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Корнеева, кандидат медицинских наук, доцент

ГОУ ВПО Сургутского государственного университета ХМАО-Югры, Сургут

Пчелиное маточное молочко

Автор: Леонид  :  Рубрика: Здоровье и жизнь
 

Хорошо известен факт: рабочие пчелы, которые волею судеб питаются не только медом, но и пчелиной обножкой, живут в 6 раз дольше отведенного им срока.

То есть 240 – 270 дней – относительно 40 – 45. А вот матки, которые питаются исключительно маточным молочком, живут до 7 – 8 лет. Это две с половиной – три тысячи дней. Срок их жизни – в 65 раз больше, чем у обычных пчел.

В пересчет на жизнь человека это звучало бы примерно так: в 6 раз (это если питаться пчелиной обножкой) – 350 – 500 лет, а в 65 раз (при условии питания маточным молочком) – до 5 тысяч лет.

Эффективность от использования маточного молочка была известна ещё в древности, есть старинные письмена дотируемые более 5 веками. Из-за трудоёмкости получения маточного молочка ещё более сложного сохранения его целебных свойств, маточное молочко стоило весьма дорого и его называли «Королевским желе», поскольку позволить его себе могли только состоятельные вельможи, князья, короли.

Уникальным является тот факт, что примерно на 16 % его состав до сих пор не изучен. По своему аминокислотному составу пчелиное маточное молочко идентично молоку, мясу и яйцам. Однако лизина, глютамина, пролина и аспарагиновой кислоты в нём значительно больше. По химическому составу аналогично грудному материнскому молоку, вот почему добавление в пищу маточного молочка так эффективно при нарушениях питания у недоношенных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а так же необходимо детям с малым ростом, плохим аппетитом и сном, вялых и апатичных.

В нём есть также гамма-глобулин, который в организме человека выполняет антибактериальные, антивирусные и противотоксичные функции. В данном продукте содержатся В1, В2, В3, В4, В5, В6, В7, В8, В9, В12, 22 аминокислоты (часть из которых – незаменимые). Его состав варьируется в зависимости от медоносных растений, но в любом случае присутствуют такие важные для кроветворения элементы как железо, цинк, марганец, кобальт, а также золото, калий, магний, натрий, кальций, фосфор, кремний.

Маточное молочко обладает отличными качествами по трофике тканей. Оно существенно усиливает обмен веществ, улучшает дыхание тканей. Из-за этого значительно ускоряется синтез белка. Ещё одним свойством королевского желе является улучшение усвоения человеческим мозгом кислорода, что значительно улучшает мозговую деятельность человека: уходит сонливость, улучшается внимание и память, трудоспособность.

Маточное молочко стимулирует рост и развитие, повышает жизненный тонус, активизирует обмен веществ, нормализует работу эндокринной системы. Целесообразно применение маточного молочка не только для растущего организма, но и при всех формах слабости организма – в результате заболеваний и старости.

В итоге – мощное положительное влияние на все системы организма!

Пчелиное маточное молочко особенно полезно при бесплодии!

Свойства маточного молочка:

• Способствует увеличению мышечной массы – за счет жировых отложений, если они есть, и собственных питательных веществ, если массы тела просто недостаточно.

• Нормализует состав крови – белки маточного молочка аналогичны плазме человеческой крови, так что организм их стразу принимает «за своих».

• Нормализует обменные процессы. Исследования показали, что маточное молочко – важный фактор профилактика заболеваний предстательной железы. Очень рекомендуется беременными кормящим женщинам – способствует нормальному течению беременности и повышению лактации.

• По той же причине приходит в норму артериальное давление, улучшается сон, память и аппетит, исчезает усталость, повышается трудоспособность. Маточное молочко признано в качестве натурального продукта питания для профилактики атеросклероза, во время восстановительного периода после инфаркта и инсульта.

• Применение маточного молочка приводит к защите миокарда и восстановлению сердечной деятельности.

• Стимулирует кроветворение, увеличивая количество гемоглобина и эритроцитов. Его назначают при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, ускоряя заживление язвенного дефекта. Применяется у больных хроническим гепатитом.

• В офтальмологии оно используется при лечении дистрофических заболеваний глаз – катаракте, дистрофии сетчатки глаза, снижении остроты зрения.

• Маточное молочко используют как одно из лечебно-профилактических средств при хронических кожных заболеваниях, сопровождающихся изменением обменных процессов, в частности жирового обмена (например, псориаз).

• Наконец, маточное молочко просто отлично влияет на наш иммунитет. А хороший иммунитет – это и защита от рака, и предупреждение мутаций, и сохранение молодости, и просто – защита от болезней.

Особенно следует подчеркнуть положительный эффект маточного молочка при сахарном диабете. Оно содержит антитела к инсулину. Курс лечения составляет 6 месяцев. По окончании его обычно отмечается значительное снижение уровня сахара в крови. Во время лечения маточным молочком уменьшается доза инсулина или вообще использование его совсем прекращается по назначению врача- эндокринолога.

Молочко рекомендуется также лицам с патологией печени или больным, которым вынуждены длительно принимать лекарственные средства с потенциальным и гепатоксическим действием: для профилактики и комплексного лечения ишемической болезни сердца.

Противопоказаниями к его применению являются проблемы с надпочечниками, индивидуальная непереносимость данного продукта, острые инфекционные заболевания. Не применяйте его вечером, поскольку оно оказывает сильное возбуждающее действие на нервную систему человека.

МИГРЕНЬ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Автор: Леонид  :  Рубрика: Здоровье и жизнь

Мигрень известна человечеству давно: еще в папирусах древних египтян, написанных более 3000 лет тому назад, описана клиника мигренозных приступов и даны прописи лекарственных средств, используемых для лечения этого заболевания. Однако до сих пор проблема диагностики и лечения мигрени остается актуальной.

Мигрень — пароксизмально протекающее заболевание, проявляющееся приступами пульсирующей головной боли одностороннего характера, в основном в глазнично-лобно-височной области, сопровождающееся в большинстве случаев тошнотой, рвотой, плохой переносимостью яркого света (фотофобией), громких звуков (фонофобией), а после приступа — сонливостью и вялостью. Характерны повторяемость приступов и наследственная предрасположенность.

Мигрень является чрезвычайно распространенной патологией, ею страдает 12–15% популяции. Четверть всего населения хотя бы 1 раз за свою жизнь испытывает приступ мигрени; женщины страдают в 2–3 раза чаще, чем мужчины. Характерным признаком мигренозной головной боли является ее возникновение в молодом возрасте, до 20 лет.

Мигрень — заболевание, при котором часто прослеживаются генетически обусловленные нарушения в сосудистой, нервной и эндокринной системах. При этом предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.

Патогенез мигрени связан с наличием у пациента генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношений антиноцицептивной и ноцицептивной систем. Перед приступом происходит активация тригеминоваскулярной системы, в периваскулярных окончаниях тройничного нерва выделяются медиаторы, инициирующие процесс нейрогенного воспаления, снижается уровень серотонина и повышается активность норадренергической и допаминергической систем в ЦНС; также в развитии приступа головной боли возможно участие ГАМК и монооксида азота.

Однако необходимо учитывать действие и других факторов, которые могут изменять пороговую возбудимость сосудистых болевых рецепторов, — это так называемые триггерные факторы мигрени. К ним относятся:

  • факторы внешней среды: яркий солнечный свет, световое мелькание (телевизор, компьютер), громкий или монотонный шум, сильные запахи, изменение погодных условий;
  • продукты питания: консервированное мясо, сыр, цитрусовые, шоколад, бананы, сухофрукты, сельдь, орехи, бобы, семена подсолнечника, молоко, красное вино, шампанское, пиво, чай, кофе, кока-кола;
  • психогенные факторы: стресс, длительный отдых, недосыпание, разрядка после избыточных положительных или отрицательных эмоций;
  • лекарственные препараты: оральные контрацептивы, нитраты, резерпин.

К факторам, вызывающим мигренозную атаку, относятся также гипогликемия, вестибулярные раздражители (езда в автомобиле, поезде и т. п.), обезвоживание, секс, гормональная перестройка организма.

С точки зрения патоморфологии в приступе мигрени выделяют четыре стадии. В первой стадии возникает вазоcпазм какой-либо из ветвей сонной артерии, приводящий к ишемии мозга, длительность этой фазы составляет 15–45 мин. Во второй стадии происходит патологическая дилатация артерий, артериол и вен, приводящая к увеличению амплитуды пульсовых колебаний стенок сосудов, что вызывает характерную пульсирующую головную боль. В третьей стадии вследствие атонии мозговых сосудов возникает перивазальный отек, раскрываются артерио-венозные шунты, усиливается ишемическая гипоксия головного мозга. Кровь сбрасывается в систему венозных сосудов, которые избыточно растягиваются, обусловливая давящий, ломящий характер головной боли. В четвертой стадии происходит обратное развитие указанных изменений.

В 1988 г. Международной ассоциацией по изучению головной боли была принята международная «Классификация головных болей, краниальной невралгии, лицевых болей» [1, 2]. Согласно этой классификации выделяют следующие формы мигрени.

1. Мигрень без ауры.

2. Мигрень с аурой.

2.1. С типичной аурой.

2.2. С длительной аурой.

2.3. Семейная гемиплегическая мигрень.

2.4. Базилярная мигрень.

2.5. Мигренозная аура без головной боли.

3. Офтальмоплегическая мигрень.

4. Ретинальная мигрень.

5. Осложнения мигрени: мигренозный статус, мигренозный инсульт.

Мигрень относится к заболеваниям, для которых существуют достаточно точные диагностические критерии. Они выработаны Международным обществом по изучению головной боли в 1988 г. и являются общепризнанными [1, 2, 5].

Диагностические критерии мигрени без ауры:

  • Приступообразная головная боль, длительностью от 4 до 72 ч.
  • Односторонняя локализация головной боли — гемикрания или чередование сторон.
  • Пульсирующий характер головной боли.
  • Умеренная или сильная головная боль, снижающая повседневную активность.
  • Усиление головной боли при физической нагрузке.
  • Сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, фото-, фонофобия.

Для постановки клинического диагноза мигрени без ауры в анамнезе должно быть не менее пяти приступов, отвечающих вышеперечисленным критериям. Очень важно в анамнезе указание на смену стороны головной боли. Длительно существующая односторонняя головная боль заставляет искать иные причины приступов.

Кроме мигрени без ауры выделяют мигрень с аурой. Под аурой понимают возникновение очаговых неврологических симптомов, которые развиваются обязательно до головной боли и полностью регрессируют.

Диагностические критерии мигрени с аурой:

  • Полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной или стволовой дисфункции (зрительные нарушения, гемианестезия, парезы, расстройства речи).
  • Симптомы ауры развиваются в течение более 4 мин.
  • Ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин.

Клинически приступ мигрени без ауры состоит из трех фаз: продрома, мигренозной атаки, постдрома. Симптомы продрома обычно развиваются за несколько часов до мигренозной атаки и включают в себя повышенную чувствительность или снижение восприятия, раздражительность, плаксивость, чрезмерную зевоту, пристрастие к особенной пище (чаще всего сладкой), сонливость, отеки. Головная боль при мигрени — односторонняя, чаще имеет пульсирующий характер, усиливается при физической активности, сопровождается тошнотой и многократной рвотой. Характерно «болевое» поведение: пациент стремится лечь в постель, уединиться в затемненной комнате, стянуть голову платком или полотенцем, избегает яркого света, шума. При объективном осмотре больные астенизированы, эмоционально напряжены, у некоторых определяется набухающая височная артерия на больной стороне. Часто больные пытаются сдавить височную артерию, так как временное прекращение кровотока уменьшает пульсирующую боль. В неврологическом статусе не отмечается каких-либо очаговых изменений, однако достаточно часто наблюдается на стороне головной боли выраженная болезненность в мышцах шеи, черепа, напряжение их при пальпации.

При мигрени с аурой продром также может иметь место, но чаще всего первая фаза — это аура, клиника которой зависит от локализации патологического процесса. У 90% пациентов аура проявляется в форме расстройств зрения, обычно в виде молнии и зигзагов, вспышки, искры, сочетающихся с мерцающим спиралеподобным контуром или скотомой. Чувствительные расстройства — парестезии — стоят на втором месте по частоте встречаемости, в этот процесс обычно вовлекается рука, затем онемение распространяется на лицо и язык (возникает так называемая распространяющаяся корковая депрессия, сочетающаяся с регионарной олигемией). Симптомы ауры через 20–30 мин (до 60 мин) регрессируют полностью, и перед приступом головной боли обычно бывает «свободный» интервал без головной боли, который длится не более 1 ч, затем развивается мигренозная атака. После завершения приступа мигрени наступает постдромальный период, продолжающийся в течение 24 ч. Пациенты чувствуют усталость, боли в мышцах, отеки, частое мочеиспускание, эйфорию.

В межприступный период некоторые пациенты ощущают себя практически здоровыми и полностью социально адаптированы, у большинства из них имеется синдром вегетативной дистонии различной степени выраженности [2, 3].

Другие формы мигрени встречаются достаточно редко. При базилярной мигрени приступ начинается с двухстороннего нарушения зрения, вспышек света или слепотой на оба глаза, головокружения, атаксий, шума в ушах, парестезий, альтернирующих синдромов, длящихся 15–20 мин, примерно у 30% пациентов может наблюдаться нарушение сознания в виде неглубокого обморока, к которому затем присоединяется пульсирующая головная боль.

Офтальмоплегическая мигрень характеризуется мигренозными атаками, сочетающимися с преходящими парезами глазодвигательных нервов, диплопией, сходящимся или расходящимся косоглазием, птозом век.

Ретинальная мигрень — очень редкое заболевание, представляет собой пароксизмальное двустороннее нарушение зрения в виде скотомы или выпадения полей зрения, которое продолжается 10–15 мин. Зрительные нарушения чередуются с приступами мигрени без ауры или мигрени с офтальмической аурой.

Мигренозный статус представляет собой тяжело протекающий вариант приступа, при котором болевые атаки наступают одна за другой с периодами менее интенсивной головной боли. Такое состояние может продолжаться от 3 до 5 дней. В клинической картине доминируют адинамия, бледность кожи, менингеальные симптомы, иногда нарушения сознания и психические нарушения, небольшое повышение температуры тела, неукротимая рвота.

Общеклинические методы исследования, такие как общие анализы крови и мочи, рентгенограмма черепа, не выявляют каких-либо изменений. Цереброспинальная жидкость в норме. Эхоэнцефалография также не дает каких-либо изменений и используется с целью исключения объемного процесса головного мозга. Данные реоэнцефалографии при приступе свидетельствуют о межполушарной асимметрии кровенаполнения, спазме краниальных сосудов и снижении тонуса в наружной сонной артерии. На электроэнцефалограмме регистрируется генерализованная неспецифическая дизритмия, судорожная активность отсутствует. Ангиография также не выявляет каких-либо специфических изменений. При осмотре глазного дна в период приступа определяется сужение артерий сетчатки, с последующим расширением вен глазного дна. При компьютерной или магнитно-резонансной томографии в период продрома определяют приходящую ишемию и отек головного мозга, а при многолетних часто повторяющихся приступах — мелкие инфаркты, атрофию вещества мозга, расширение желудочковой системы и субарахно-идального пространства [1].

Диагноз мигрени обоснован, если тщательно собранный анамнез, характер приступов, изменчивость их вие жизни пациента, семейный характер заболевания не вызывают подозрения на другое органическое заболевание головного мозга. Следующие симптомы указывают на исключение диагноза мигрени.

  • Отсутствие смены «болевой стороны» в течение жизни пациента.
  • Проградиентнонарастающая головная боль.
  • Внезапное начало головной боли после физического напряжения, кашля, сексуальной активности.
  • Нарастание сопутствующих симптомов головной боли — тошноты, рвоты, фото-, фонофобии.
  • Выявление стойких неврологических симптомов, застойных дисков зрительных нервов, менингеальных симптомов, нарушения сознания.
  • Появление первых приступов мигрени после 50 лет.
  • Появление на фоне головной боли лихорадки, артралгии, миалгии, артериальной гипертензии.

Лечение

Лечение мигрени складывается из следующих направлений: купирование приступа мигрени, терапия в период мигренозного статуса и лечение в межприступный период.

Для купирования приступа мигрени используют анальгетики и НПВС. Действие ацетилсалициловой кислоты и ее производных направлено на блокаду проведения болевых импульсов путем подавления синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов головного мозга, также немаловажным являются антиагрегантные свойства этих препаратов, способствующие улучшению капиллярного кровотока. Аспирин или Аспизол (инъекционная форма) назначают в первые минуты или часы приступа, не позднее чем через 2 ч, по 500–1000 мг в сутки. При нетяжелых приступах эффективно также применение таблеток Парацетамола, 0,5 г — до 2–3 таблеток, Индометацина — 75 мг, Ортофена — 75 мг, Ксефокама — 8 мг. При тяжелых приступах назначают комбинированные анальгетики — Седалгин (состав: аспирин — 0,2 г, фенацетин — 0,2 г, кофеин — 0,05 г, кодеина фосфат — 0,01 г, фенобарбитал — 0,025 г), Пенталгин, Спазмовералгин, Солпадеин и др. Противопоказаниями к применению данных препаратов являются наличие заболевания ЖКТ, склонность к кровотечениям, аллергические реакции.

Препараты спорыньи обладают мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенок артерий, предотвращают нейрогенное воспаление, обладают допаминергическим и адренергическим действием. Препараты этой группы высокоэффективны (75% приступов купируются в течение 20–45 мин). Назначают Эрготамина тартрат 0,01 под язык, не более 3 таблеток в сутки. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготамину возможны загрудинная боль, парестезии в конечностях, рвота, понос. Меньше побочных эффектов возникает у комбинированных препаратов, содержащих эрготамин и кофеин, — Кофетамин, Кофергот, Анкофен и др. В начале приступа принимаются 1–2 таблетки, но не более 6 таблеток в сутки. Наименьшими побочными эффектами обладает дигидроэрготамин (Дигидергот назальный аэрозоль).

Селективные агонисты серотонина обладают избирательным действием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, предотвращают нейрогенное воспаление и сужают расширенные сосуды до нормы. Применяют препараты I поколения суматриптан (Имигран), назначаемый по 50–100 мг внутрь или 6 мг подкожно; препараты II поколения: золмитриптан (Зомиг) — 2,5 мг внутрь, наратриптан (Нарамиг) — 2,5 мг, ризатриптан (Максалт) — 5 мг; препараты III поколения — элетриптан (Релпакс) — 40 мг и др. Релпакс обладает максимальной селективностью к 5-НТ/ВД-рецепторам, что обеспечивает высокую эффективность и минимальное количество побочных эффектов [1, 6].

В последние годы все большую популярность приобретают блокадные методы купирования приступов головной боли. Наиболее эффективными на сегодняшний день являются периостальные и внутрикостные блокады, автором которых является доктор медицинских наук, профессор Е. Л. Соков. Периостальные блокады выполняются в триггерные точки затылочной и височной областей, свода черепа, остистых отростков шейных позвонков. Эффективность их связана с нормализацией оттока из периостальной венозной сети, снижением возбудимости местных вегетативных центров и перераспределением регионарного кровотока, восстановлением локальной микроциркуляции, а также с местным обезболивающим, противоотечным и противовоспалительным действием.

При недостаточной эффективности периостальных блокад выполняются внутрикостные блокады в остистые отростки шейных позвонков, в скуловые кости и др. Механизм действия внутрикостных блокад основан на непосредственном воздействии анестетика и других препаратов на внутрикостные рецепторы, позволяющем уменьшить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов при приступе мигрени. Одновременно с этим внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением является шунтированием декомпенсированных костных сосудистых коллатералей, что при приступе головной боли улучшает венозный отток от костей черепа и головного мозга, нормализует тонус церебральных и краниальных артерий и восстанавливает микроциркуляцию. Применение дексаметазона в блокадной смеси также уменьшает нейрогенное воспаление. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и костей черепа вводимые в них препараты распространяются по расходящимся радиусам равномерно во всех плоскостях по богатой венозной сети и многочисленным анастомозам, инфильтрируя сегментарные окружающие ткани — мышцы, оболочки, сосуды, корешки и т. д. [4]. Поэтому эффект от применения внутрикостных блокад у большинства пациентов возникает достаточно быстро, иногда «на игле», при отсутствии осложнений и побочных эффектов.

Мигренозный статус является показанием для экстренной госпитализации в неврологический стационар и требует проведения интенсивной терапии. В этих случаях вводят Преднизолон 40–60 мг или Дексаметазон 4–8 мг в/в струйно, Эрготамин в/в капельно, дегидратирующие средства, нейролептики (Церукал, Реглан, Мелипрамин), транквилизаторы. В этом случае особенно показано применение периостальных и внутрикостных блокад.

Межприступное лечение мигрени рекомендуют при двух и более приступах в месяц, нарушающих нормальную деятельность пациента более 3 дней подряд и при неэффективности препаратов для купирования приступа. Курсовое лечение должно проводиться в течение 2–3 мес. Для профилактического лечения мигрени используются немедикаментозные методы, а также различные фармакологические средства. Большое значение придается рациональному режиму труда и отдыха, рекомендован регулярный достаточный сон, диета с исключением продуктов, содержащих тирамин: помидоры, сельдерей, какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, красное вино, пиво, шампанское. Для профилактики приступов мигрени чрезвычайно важен здоровый образ жизни, полезны плавание, ходьба на лыжах, занятия лечебной гимнастикой, терренкур. Стрессовые и конфликтные ситуации утяжеляют течение мигрени, поэтому рекомендуются рациональная психотерапия и занятия аутотренингом, позволяющие пациентам снимать напряжение и релаксировать мышечную систему. В качестве немедикаментозных методов воздействия используют массаж, иглорефлексотерапию, постизометрическую релаксацию, гидротерапию и др.

Медикаментозное профилактическое лечение мигрени включает назначение препаратов различных групп, которые индивидуально подбирают каждому пациенту в зависимости от провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний, личностных особенностей, патогенетических факторов. Наиболее широко используются β-адреноблокаторы (Анаприлин, Атенолол и др.), блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин), антидепрессанты (Амитриптилин, Коаксил, Прозак и др.), антагонисты серотонина (Метисегрид, Перитол и др.). У пациентов старшего возраста хороший эффект дает назначение ноотропных и сосудистых препаратов. Эффективно также применение миорелаксантов (Сирдалуд, Мидокалм и др.), рекомендуется включать в лечение антиконвульсанты — Карбамазепин, Габапентин, Топирамат (Топамакс) и др. [1, 6]. Наиболее оправдано сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Е. Л. Соков, доктор медицинских наук, профессор
Л. Е. Корнилова, кандидат медицинских наук

РУДН, ГКБ № 64, Москва

Гигиенические привычки Средневековья

Автор: Леонид  :  Рубрика: Интересно !
Немытые рукиМыть руки хотя бы раз в день начали только в 18-веке зажиточные жители Нидерландов. А до той поры обычные горожане ели немытыми руками, что совсем не способствовало продолжительной жизни.Использование воды на несколько раз

Помыться в чистой воде, в которой до тебя не побывала вся твоя семья, было редким явлением. Одиночный душ был для людей средневековья чем-то из области фантастики, особенно для тех, кто жил в большом коллективе.

Стирка была совсем нерегулярным делом

Стирать одежду было принято пару раз в году в самые критические моменты. Вместо стирального порошка использовали смесь мочи, щелочи и речной воды.

Умывание мочой

Лайфхаки с использованием мочи не ограничивались сферой стирки, а также использовались в средневековой косметологии — мочой часто умывались.

Горшок под кроватью

Отдельная комната с унитазом — детище просвещенного века. В средние века горшок под подушкой был большой роскошью. Держали их обычно под кроватью, время от времени выливая содержимое прямо из окна.

Туалетной бумаги не существовало

Потребность в туалетной бумаге и ее подобии испытывали еще наши пещерные предки. Римляне держали для этого в туалетах губки коллективного пользования, но обычно наши предки ограничивались руками или охапкой листьев.

Полы состояли из мусора

Земляной пол, присыпанный соломой и обильно удобренный наслоениями мусора, — столь же будничный сюжет для жителя Средневековья, как для нас паркет или ламинат.

Клопы в кровати

Без пары укусов клопов не обходилась ни одна ночь вплоть до наступления освещенного двадцатого века и прачечных в каждом доме.

Цветочный камуфяж

Замаскировать ужасные запахи мог только парфюм, которым обильно поливали заскорузлые простыни, одежду и вообще все, что не подвергалось чистке больше пары месяцев.

Антисанитария в моде

Укладка волос гусиным жиром была крайне популярной в те времена и на этой питательной почве чудесно себя чувствовали разного рода паразиты.

Кусочки животных на лице

Сложно поверить, но когда-то женщины носили на лице искусственные брови из мышиной шерсти.

Простуду лечили пиявками

Пиявками лечили рак и простуду, колики в животе и головные боли. Пиявочные доктора процветали, а люди гибли от заражения крови.

Прижигание вместо прививки

Открытые раны чаще всего лечили раскаленной кочергой, таким образом борясь с инфекцией. Иногда после таких вмешательств приходилось ампутировать руку, но случалось, что кочерга помогала.

Ссылка на оригинал: http://trendymen.ru/lifestyle/health/120662/